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.2014年8月26日；111(5):944-54.

doi:10.1038/bjc.2014.355。 Epub 2014年7月1日。

p62/SQSTM1亚细胞定位和LC3B在口腔鳞癌中的预后意义

J-L刘¹, F-F陈², J肺^三, C-H低⁴, F-H李⁴, Y-C路⁵, C-H悬挂⁶

附属公司

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¹1] 台湾嘉义市大亚路二段565号圣马丁德波尔斯医院病理科，邮编600[2]台湾桃源县桂山镇文化一路259号长庚大学医学院临床医学研究生院，邮编333。
²嘉义长庚纪念医院病理科，地址：台湾嘉义县613浦子市嘉浦路西段6号。
^三台湾嘉义县613普济市甲浦路西段6号嘉义长庚纪念医院肺科和危重病护理科。
⁴台湾嘉义市大雅路2区565号圣马丁医院口腔颌面外科600。
⁵台湾嘉义市大雅路2区565号圣马丁医院耳鼻咽喉科600。
⁶长庚大学医学院临床医学研究生院，台湾省桃源县桂山乡文化一路259号，333。

采购管理信息： 24983366
预防性维修识别码：下午4点150268分
内政部： 10.1038/bjc.2014.355

p62/SQSTM1亚细胞定位和LC3B在口腔鳞癌中的预后意义

J-L刘等。英国癌症杂志. 2014.

.2014年8月26日；111(5):944-54.

doi:10.1038/bjc.2014.355。 Epub 2014年7月1日。

作者

J-L刘¹, F-F陈², J肺^三, C-H低⁴, F-H李⁴, Y-C路⁵, C-H悬挂⁶

附属公司

¹1] 台湾嘉义市大亚路二段565号圣马丁德波尔斯医院病理科，邮编600[2]台湾桃源县桂山镇文化一路259号长庚大学医学院临床医学研究生院，邮编333。
²嘉义长庚纪念医院病理科，地址：台湾嘉义县613浦子市嘉浦路西段6号。
^三台湾嘉义县613普济市甲浦路西段6号嘉义长庚纪念医院肺科和危重病护理科。
⁴台湾嘉义市大亚路2区565号圣马丁德波尔斯医院口腔颌面外科，邮编600。
⁵台湾嘉义市大亚路2区565号圣马丁德波尔斯医院耳鼻喉科，邮编600。
⁶长庚大学医学院临床医学研究生院，台湾省桃源县桂山乡文化一路259号，333。

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预防性维修识别码：项目经理4150268
内政部： 10.1038/bjc.2014.355

摘要

背景：自噬是一种程序化细胞生存机制，在生理和病理条件中都起着关键作用。自噬与癌症之间的关系很复杂，因为自噬既可以作为肿瘤抑制因子，也可以作为肿瘤促进剂。自噬在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的作用是有争议的。几项研究表明，自噬相关蛋白的高表达或低表达与OSCCs的不良预后有关。本研究的目的是比较口腔鳞癌、疣状增生症和正常口腔粘膜中的自噬，并检查自噬在口腔鳞癌中的预后作用。

方法：我们使用自噬体标记物LC3B和自噬通量标记物p62/SQSTM1（p62），通过免疫组化，并通过RNA原位杂交检测p62 mRNA，以评估195例口腔鳞癌、47例疣状增生和37例正常口腔粘膜的自噬。对OSCCs中LC3B和p62蛋白表达的预后作用进行了研究。

结果：我们发现，正常口腔粘膜表现出有限的LC3B点状和微弱的细胞质p62染色，而口腔鳞癌表现出LC3B点状和胞质p62表达显著增加。疣状增生LC3B和细胞质p62的表达模式介于正常口腔粘膜和口腔鳞癌之间。正常口腔粘膜、疣状增生和口腔鳞癌的细胞核p62表达和p62 mRNA水平没有差异。少数病例p62 mRNA表达升高。高p62 mRNA表达与细胞质中高p62蛋白表达相关。OSCC中LC3B点状细胞增多、胞质p62高和核p62低表达与侵袭性临床病理特征和不良预后相关。此外，低核p62表达是总体生存率和疾病特异性生存率的独立预后因素。此外，我们发现，高细胞质p62表达伴随低或高LC3B表达，这表明在基础或激活的自噬活性下自噬受损，与晚期OSCC的攻击行为相关。

结论：我们认为自噬在癌症发生和发展过程中发生改变。自噬障碍导致晚期口腔鳞癌的癌症进展。

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数字

图1
LC3B和p62免疫组化染色在正常口腔粘膜、疣状增生和口腔鳞癌中的结果。(A类)LCB染色的典型病例（原始放大倍数×400）。正常口腔粘膜显示有限的LC3B点（强度=0）。疣状增生在LC3点状组织中表现为局灶性增加（强度=2）。OSCC显示少量LC3B点状突起（强度=1），并用点状簇标记增加的LC3B点状突起。(B)p62染色的典型病例（原始放大倍数×400）。正常口腔粘膜表现为低细胞质和高核p62染色。疣状增生表现为胞质p62染色增强，基底层发育不良细胞核染色阴性。OSCC显示不同的细胞质和核染色模式。(C类)免疫组化比较问口腔鳞状细胞癌、疣状增生症和正常口腔粘膜之间的LC3B和p62评分。方框的中行表示中值，而方框的顶行和底行分别表示第75和第25个百分位。胡须末端代表第10和第90百分位。开圆圈表示异常值。

图2
p62和LC3B蛋白表达之间的关系以带有线性回归线的散点图表示。在正常口腔粘膜和疣状增生中，p62的细胞质和细胞核表达之间的关系是适度正相关的，但在口腔鳞癌中是负相关的。在所有三组中，LC3B和细胞质p62表达之间的关系均呈正相关。LC3B和核p62表达之间的关系表现出弱到无相关性。

图3
的结果就地正常口腔粘膜、疣状增生和口腔鳞癌p62 mRNA的杂交。(A类)p62信使核糖核酸的代表性病例就地杂交（原始放大倍数×400）。大多数病例的p62 mRNA水平仅限于检测不到的水平。一些病例的p62mRNA表达显著。(B)正常口腔粘膜、疣状增生和口腔鳞癌中p62 mRNA表达的差异。它在统计上不显著(P（P）=0.103). (C类)p62 mRNA与蛋白质表达的关系。mRNA的高表达与细胞质中蛋白质的高表达有关。

图4
根据OSCC中LC3B和p62的表达，总生存率和疾病特异性生存率的Kaplan–Meier曲线。LC3B高表达与疾病特异性生存期短有关。低核和高细胞质p62表达与总体生存率和疾病特异性生存率低相关。

图5
根据LC3B和细胞质表达模式对OSCC进行分类。(A类)四组分类总结：A、B、C和D(B)OSCC中四组患者的总生存率和疾病特异性生存率的Kaplan–Meier曲线。在一期和二期口腔鳞癌中，四组患者的总体生存率和疾病特异性生存率没有差异。与A组和C组相比，B组和D组在III期和IV期口腔鳞癌中的总体生存率和疾病特异性生存率较差。

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