The molecular mechanisms of Tanshinone IIA on the apoptosis and arrest of human esophageal carcinoma cells

doi:10.1155/2014/582730

.2014:2014:582730.

doi:10.1155/2014/582730。 Epub 2014年4月15日。

丹参酮ⅡA对人食管癌细胞凋亡和阻滞的分子机制

王江凤¹, 剑国锋¹, 京汉¹, 张蓓蓓¹, 魏敏茂¹

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内政部： 10.1155/2014/582730

丹参酮ⅡA对人食管癌细胞凋亡和阻滞的分子机制

王江凤等。生物识别识别. 2014.

.2014:2014:582730.

doi:10.1155/2014/582730。 Epub 2014年4月15日。

作者

王江峰¹, 剑国锋¹, 京汉¹, 张蓓蓓¹, 魏敏茂¹

附属

¹浙江省杭州市广济路38号浙江省肿瘤医院肿瘤研究所，邮编310022；胸科肿瘤重点实验室诊疗技术，浙江杭州，310022，中国。

采购管理信息： 24829906
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内政部： 10.1155/2014/582730

摘要

目标：探讨丹参酮ⅡA（TanIIA）对食管癌细胞的作用机制。

方法：用不同浓度的TanIIA处理两种人食管癌细胞系（EC-1细胞和ECa-109细胞）。用CCK-8测定细胞增殖，计算克隆形成效率，测定细胞周期和凋亡，用Western blotting测定细胞周期及凋亡相关基因表达的变化。

结果：CCK-8和集落形成试验表明，TanIIA在48 h时抑制了人食管癌细胞（IC50低于1μg/mL）的细胞增殖。Hoechst 33258和流式细胞术表明，Tan IIA在两种食管癌细胞系中都诱导了细胞凋亡。流式细胞术显示TanIIA使细胞周期阻滞在S期和G2/M期。Western blotting分析显示，经1.3μg/mL TanIIA处理48h后，Akt1及其磷酸化受到抑制，Bax/Bcl-2比率增加，caspase-9和caspase-3均被激活。同时，p53和p21蛋白水平升高，而cyclin B1、CDC2和CDC2磷酸化受到抑制。

结论：TanIIA抑制食管癌细胞的生长，并以时间依赖和浓度依赖的方式诱导凋亡，可能是通过影响细胞周期和凋亡相关的信号通路。

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数字

图2
TanIIA以时间和浓度依赖的方式抑制食管癌细胞的生长。（a） EC-1细胞；（c） ECa-109细胞。细胞以5×10的速度接种到96周板上^三细胞/孔，并以0.3、0.6、1.3、2.5和5.0的浓度进行处理 μ24、48小时用g/mL TanIIA h、和72 h、分别是。通过CCK-8测定法测定细胞活力。结果由独立实验进行，一式三份。（b） EC-1细胞；（d） ECa-109细胞。细胞以3000个/孔的速度接种到6孔板上，并以0.6和1.3的浓度处理 μ48克/毫升TanIIA h，分别维持5天。用甲醇和乙酸固定菌落形成（3 : 1）用Giemsa染色。数据表示平均值±SD**P（P）*<0.001与对照组。

图3
TanIIA在24小时诱导食管癌细胞凋亡 h和48 h.（a），（b））EC-1细胞：（a）24 h；（b）在48 h；（c），（d））ECa-109细胞：（c）24 h；（d）在48 h.用荧光显微镜（×100）分析24和48小时Hoechst-33258染色的细胞的核形态 h，浓度为0.6和1.3 μg/mL TanIIA。白色箭头指出了凋亡的尸体。

图4
48岁时TanIIA诱导食管癌细胞凋亡率 h.（a）EC-1细胞；（b） ECa-109细胞。48岁时通过Annexin V-FITC/PI染色分析细胞凋亡 h，浓度为0.6和1.3 μg/mL TanIIA。数据表示平均值±SD**P（P）*与对照组相比<0.05。

图5
TanIIA治疗食管癌细胞的细胞周期分析。（a） EC-1细胞；（b） ECa-109细胞。用0.6和1.3的浓度处理细胞 μg/mL TanIIA用于48 h、分别是。收集对照细胞和处理细胞，并进行流式细胞仪分析。TanIIA处理后，S期和G2/M期细胞增多，G0/G1期细胞减少。数据表示平均值±SD**P（P）*与对照组相比<0.05。

图6
TanIIA通过Akt/Bax/Bcl-2/caspase-9/caspase-3途径诱导食管癌细胞凋亡，并通过p53/p21/CDC2和cyclin B1复合途径阻滞S期和G2/M期细胞周期。制备总细胞裂解物并用BCA蛋白检测试剂盒进行定量。用Akt1、磷酸-Akt1、p53、Bax、Bcl-2、procaspase-9、cleaved-caspase-9、caspase-3、caspase-3 active、p21、CDC2、磷酸-CDC2、cyclin B1和β-微管蛋白抗体检测Western blot。通过三次独立实验显示了一个具有代表性的印迹。

图7
TanIIA诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期的分子机制模型。TanIIA通过线粒体损伤诱导caspase-9活性，抑制Akt及其磷酸化，进而增加Bax/Bcl比率水平的表达。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3被这种复合物激活并导致细胞凋亡。同时，TanIIA激活了p53，这反过来又增加了p21的表达。p21与一些DNA聚合酶辅助因子相互作用，降低CDC2的表达并抑制其磷酸化，从而阻止CDC2/cyclin B1复合物的形成。

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