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.2014年7月1日;307(1):R26-34。
doi:10.1152/ajpregu.00049.2014。 Epub 2014年4月30日。

母亲肥胖导致子代脂肪肝规划中的氧化应激和脂质稳态改变

附属公司

母亲肥胖导致子代脂肪肝规划中的氧化应激和脂质稳态改变

玛丽亚·阿法拉第等。 美国生理学杂志Regul Integr Comp Physiol. .

摘要

胎儿发育期间母体营养环境的变化会影响后代晚年的代谢风险。动物模型表明,饮食诱导肥胖母鼠的后代会出现代谢并发症,包括非酒精性脂肪肝。在这项研究中,我们研究了幼年后代中导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的机制。在8周龄时,对C57BL/6J母鼠的雌性后代进行了研究,这些雌性后代分别喂食对照组和致肥饲料。我们研究了氧化应激和脂质代谢在导致后代脂肪肝中的作用。在8周龄时,体重或肥胖没有差异;然而,肥胖母鼠的后代患有高胰岛素血症。肝脏中的氧化损伤标记物显著增加,抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶-1水平降低。线粒体复合体I和II活性升高,线粒体细胞色素c水平显著降低,谷氨酸脱氢酶显著升高,提示线粒体功能障碍。肥胖母鼠后代的肝脏脂质含量也显著增加,这与PPARγ水平增加和甘油三酯脂肪酶降低有关。肥胖母鼠后代的肝糖原和蛋白质含量同时降低。总之,饮食诱导肥胖母鼠的后代在体重或身体成分出现任何差异之前,已经破坏了肝脏代谢,并发展为NAFLD。氧化应激可能在这些后代脂肪肝的进展中起到机制作用。

关键词:发展规划;母亲肥胖;代谢;非酒精性脂肪肝;氧化应激。

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数字

图1。
图1。
胰岛素和氧化应激标记物。A类:空腹血清胰岛素浓度。B类:血清8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OH-dG)浓度。C类:肝脏3-硝基酪氨酸(3NT)浓度。D类:肝脏4-羟基壬醛(4HNE)浓度。E类:肝肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。数据以控制(白色条)和母亲肥胖(Mat-Ob)(灰色条)后代的平均值±SE表示。n个=每组6-8人*P(P)< 0.05, **P(P)< 0.01.
图2。
图2。
氧化稳态。A类:氧化和硝化酶的蛋白质水平。内皮型一氧化氮合酶;诱导型一氧化氮合酶;XO,黄嘌呤氧化酶;NOX4、NADPH氧化酶4。B类:抗氧化酶的蛋白质水平。锰超氧化物歧化酶;GPx1,谷胱甘肽过氧化物酶-1;GR,谷胱甘肽还原酶;铜锌超氧化物歧化酶;HO1、血红素加氧酶-1。C类:线粒体复合体活性。D类:线粒体酶的蛋白质水平。COX4,细胞色素-c(c)氧化酶复合物IV;塞浦路斯c(c),细胞色素c(c); 谷氨酸脱氢酶。数据以控制(白色条)和Mat-Ob(灰色条)后代的平均值±SE表示。n个=每组6-8人*P(P)< 0.05, **P(P)< 0.01, ***P(P)<0.001。
图3。
图3。
肝脏脂质代谢。A类:脂肪生成酶的蛋白质水平。ACC,乙酰辅酶A羧化酶;丙酮酸脱氢酶;过氧化物酶体增殖物激活物受体γ;脂肪酸合成酶;SREBP1,固醇调节元件结合蛋白1。B类:脂解酶的蛋白质水平。过氧化物酶体增殖物激活物受体α;脂蛋白脂肪酶;脂肪甘油三酯脂肪酶;5-LO,5-脂氧合酶;CYP4A14,细胞色素P(P)-450 4A14。C类:从100 mg肝组织中测定的总肝脏脂质含量。D类:具有代表性的Oil-red-O(ORO)和苏木精-伊红(H&E)组织学图像。比例尺为50μm。E类:脂滴染色定量。数据以控制(白色条)和Mat-Ob(灰色条)后代的平均值±SE表示。n个=每组6-8人*P(P)< 0.05, ***P(P)<0.001。
图4。
图4。
肝糖原代谢。A类:肝糖原含量。B类:总糖原合成酶激酶-3亚型的蛋白质水平及其磷酸化水平。C类:糖异生酶的蛋白质水平。磷酸烯醇丙酮酸羧激酶;G6Pase,葡萄糖-6磷酸酶。数据以控制(白色条)和Mat-Ob(灰色条)后代的平均值±SE表示。n个=每组6-8人*P(P)< 0.05.

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