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.2014年4月18日;9(4):e95639。
doi:10.1371/journal.pone.0095639。 2014年电子收集。

慢性接触低剂量氯化汞可避免大鼠心肌梗死后右心室钙处理障碍

附属公司

慢性接触低剂量氯化汞可避免大鼠心肌梗死后右心室钙处理障碍

托尔斯·德·奥利维拉·法里亚等。 公共科学图书馆一号. .

摘要

右心室收缩功能障碍是心肌梗死(MI)后死亡和心力衰竭的主要危险因素。重金属暴露与一些心血管疾病的发展有关,如心肌梗死。本研究的目的是研究长期接触低剂量氯化汞(HgCl2)是否会加剧心肌梗死后右心室条的功能恶化。雄性Wistar大鼠分为四组:对照组(载具);HgCl2(4周内接触-第一次剂量4.6µg/kg,随后剂量0.07µg/kg/天,i.m.以弥补每日损失);手术诱导心肌梗死组和HgCl2-MI组。心肌梗死后一周,观察右心室条带的形态、血流动力学和等长张力。与单纯MI相比,慢性HgCl2暴露在形态学或血流动力学参数评估中没有加重损伤。在基础条件下,尽管L-max时的最大等长力相似,但与对照组相比,MI组的松弛时间增加,但HgCl2 MI组的松弛时间不受影响。心肌梗死组肌浆网(SR)功能受损,肌膜钙内流减少,与SERCA2a减少和PLB蛋白表达增加相关。慢性接触HgCl2的大鼠发生MI后,除了SR功能降低的趋势外,在L-max、lusitropic功能或-dF/dt时的发展力没有任何变化。这些发现可以部分解释为肌膜钙内流正常化和仅在该组中观察到的NCX蛋白表达增加。这些结果表明,长期暴露于低剂量HgCl2可通过作用于NCX、PLB和SERCA2a蛋白表达,预防心肌梗死患者SR功能受损和肌膜钙内流减少。

PubMed免责声明

利益冲突声明

竞争利益:提交人声明,不存在相互竞争的利益。

数字

图1
图1。右心室条带的基础测量。
持续接触氯化汞对大鼠心肌梗死的影响2对照组、MI组和HgCl组大鼠右心室条的等长力(A)、峰值张力时间(B)、90%松弛时间(C)、+dF/dt(D)和−dF/dtE(E)的基本条件2-MI组。结果报告为每组10-12只动物的平均值±SEM。医疗保险 = 心肌梗死;dF/dt(立方英尺/日) = 右心室力发展的时间导数*P<0.05控制和氯化汞2-MI;#P<0.05控制(单向方差分析,然后是Tukey’s事后(post-hoc)测试)。
图2
图2。肌浆网的功能评估。
持续接触氯化汞对大鼠心肌梗死的影响2对照组、MI组和HgCl组大鼠右心室条在暂停15、30和60秒后获得的等长收缩的相对增强(休息后收缩和稳态收缩的比率)2-MI组。结果报告为每组10-12只动物的平均值±SEM。医疗保险 = 心肌梗死#P<0.05控制在同一时间暂停(单向方差分析,然后是Tukey’s事后(post-hoc)测试)。
图3
图3。测量肌膜钙内流。
连续暴露于氯化汞对大鼠心肌梗死的影响2对照组、MI组和HgCl组大鼠右心室条暂停15分钟后获得的等长收缩的相对增强(休息后收缩和稳态收缩的比率)2-MI组。结果报告为每组10-12只动物的平均值±SEM。医疗保险 = 心肌梗死。*P<0.05控制和氯化汞2-MI;和P<0.05控制和MI(单向方差分析,然后是Tukey’s事后(post-hoc)测试)。
图4
图4。破伤风性宫缩。
持续接触氯化汞对大鼠心肌梗死的影响2对照组、MI组和HgCl组大鼠右心室条的相对强直峰值力(A)和相对强直平台力(B)2-MI组。结果报告为每组10-12只动物的平均值±SEM。医疗保险 = 心肌梗死;*P<0.05控制和氯化汞2-MI(单向方差分析,然后是Tukey’s事后(post-hoc)测试)。
图5
图5。对β肾上腺素能刺激的反应。
持续接触氯化汞对大鼠心肌梗死的影响2异丙肾上腺素(ISO,10−4M) 条件与等轴测力的稳态条件进行比较。结果报告为每组10-12只动物的平均值±SEM。医疗保险 = 心肌梗死;#P<0.05控制(单向重复测量方差分析,然后是Tukey’s事后(post-hoc)测试)。
图6
图6。右心室蛋白质水平。
持续接触氯化汞对大鼠心肌梗死的影响2通过Western blot对正常、心肌梗死和氯化汞大鼠右心室条带中SERCA2a(A)、PLB(B)、丝氨酸16(C)磷酸化的PLB、SERCA/PLB比值(D)、NCX(E)进行密度分析2-MI组。结果报告为每组5-6只动物的平均值±SEM。医疗保险 = 心肌梗死;*P<0.05控制和氯化汞2-MI;#P<0.05控制;&P<0.05控制和MI(单向方差分析,然后是Tukey’s事后(post-hoc)测试)。

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引用人

工具书类

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    1. Anand SS、Islam S、Rosengren A、Franzosi MG、Steyn K等人(2008)女性和男性心肌梗死的危险因素:INTERHEART研究的见解。《欧洲心脏杂志》29:932–940。-公共医学
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出版物类型

赠款和资金

本研究得到了第54685435/2011-FAPES号基金(Fundaço de AmparoáPesquisa do Espírito Santo)、第48511935/2009号PRONEX-FAPES/CNPq(FAPES/Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e Tecnológico)的资助和CAPES(Coordenaço de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior)。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或准备手稿方面没有任何作用。