IKKα restoration via EZH2 suppression induces nasopharyngeal carcinoma differentiation

doi:10.1038/ncomms4661

.2014年4月17日5:3661。

doi:10.1038/ncomms4661。

EZH2抑制IKKα修复诱导鼻咽癌分化

附属公司

¹1] 中山大学肿瘤中心、华南肿瘤学国家重点实验室、肿瘤医学协同创新中心，广州510060，中国[2]。
²1] 中山大学肿瘤中心，华南肿瘤国家重点实验室，肿瘤医学协同创新中心，中国广州510060[2]肿瘤干细胞研究所，大连医科大学附属第一医院肿瘤协同创新中心，中国大连116044[3]。
^三中山大学肿瘤中心，华南肿瘤学国家重点实验室，肿瘤医学协同创新中心，广州510060，中国。
⁴中山大学中山附属医院放射治疗科，中山528403，中国。
⁵中山大学附属第三医院肿瘤内科，广州510635。
⁶大连医科大学附属第一医院肿瘤协同创新中心肿瘤干细胞研究所，大连116044，中国。
⁷英国伦敦W12 ONN哈默史密斯医院校区伦敦帝国理工学院外科和癌症系癌症科。
⁸1] 美国得克萨斯州休斯顿市得克萨斯大学安德森癌症中心分子和细胞肿瘤学系，邮编77030[2]中国医科大学癌症生物学研究生院和分子医学中心，台湾台中404。
⁹1] 中山大学肿瘤中心、华南肿瘤国家重点实验室、肿瘤医学协同创新中心、广州510060、中国[2]肿瘤干细胞研究所、大连医科大学第一附属医院肿瘤协同创新中心，大连116044。

PMID： 24739462
内政部： 10.1038/ncomms4661

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EZH2抑制IKKα修复诱导鼻咽癌分化

闵燕等。国家公社. 2014.

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.2014年4月17日：5:3661。

doi:10.1038/ncomms4661。

附属公司

¹1] 中山大学肿瘤中心、华南肿瘤学国家重点实验室、肿瘤医学协同创新中心，广州510060，中国[2]。
²1] 中山大学肿瘤中心、华南肿瘤国家重点实验室、广州510060肿瘤医学协同创新中心、中国[2]肿瘤干细胞研究所、大连医科大学第一附属医院肿瘤协同创新中心，大连116044，中国[3]。
^三中山大学肿瘤中心，华南肿瘤学国家重点实验室，肿瘤医学协同创新中心，广州510060，中国。
⁴中山大学附属中山医院放射治疗科，中山528403。
⁵中山大学附属第三医院肿瘤内科，广州510635。
⁶大连医科大学附属第一医院肿瘤协同创新中心肿瘤干细胞研究所，大连116044，中国。
⁷英国伦敦W12 ONN哈默史密斯医院校区伦敦帝国理工学院外科和癌症系癌症科。
⁸1] 美国得克萨斯州休斯顿市得克萨斯大学安德森癌症中心分子和细胞肿瘤学系，邮编77030[2]中国医科大学癌症生物学研究生院和分子医学中心，台湾台中404。
⁹1] 中山大学肿瘤中心、华南肿瘤国家重点实验室、肿瘤医学协同创新中心、广州510060、中国[2]肿瘤干细胞研究所、大连医科大学第一附属医院肿瘤协同创新中心，大连116044。

PMID： 24739462
内政部： 10.1038/ncomms4661

摘要

细胞分化缺乏是鼻咽癌（NPC）的一个主要特征，但它也为通过分化治疗进行干预提供了一个独特的机会。这里使用RNA-seq分析和功能分析，我们证明IKKα表达减少是鼻咽癌未分化表型的原因。相反，IKKα的过度表达可诱导NPC细胞分化并降低其致瘤性，但不会激活NF-κB信号。重要的是，我们描述了EZH2通过IKKα启动子上的H3K27组蛋白甲基化指导IKK a转录抑制的机制。分化剂维甲酸通过抑制EZH2介导的H3K27组蛋白甲基化增加IKKα的表达，从而增强NPC细胞的分化。一致认为，IKKα（低）和EZH2（高）表达之间的负相关与NPC患者样本中缺乏分化有关。总之，这些发现证明了IKKα在鼻咽癌分化中的作用，并揭示了IKKα调节的表观遗传机制，揭示了分化治疗的新途径。

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