跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2014年5月1日;74(9):2533-44.
doi:10.1158/0008-5472.CAN-13-2133。 Epub 2014年3月19日。

类固醇受体辅激活剂SRC-1的全局基因抑制促进肿瘤发生

附属公司

类固醇受体辅激活剂SRC-1的全局基因抑制促进肿瘤发生

克莱尔·沃尔什等。 癌症研究. .

摘要

转录控制是细胞命运的主要决定因素。类固醇受体辅激活剂(SRC)-1增强乳腺癌细胞中雌激素受体的活性,从而提高细胞存活率。在这里,我们报道了对SRC-1靶基因的全球分析表明,SRC-1也能介导乳腺癌细胞的转录抑制。结合SRC-1和HOXC11 ChIPseq分析,确定分化标记CD24和凋亡蛋白PAWR为直接SRC-1/HOXC1抑制靶点。CD24和PAWR的表达降低与乳腺癌患者的疾病进展相关,并且它们在转移组织中的表达受到抑制。对内分泌耐药乳腺癌细胞系和SRC-1(-/-)/PyMT小鼠的研究证实了SRC-1和HOXC11在下调CD24和PAWR中的作用。通过生物信息学分析和液相色谱/质谱分析,我们分别将AP1蛋白和含有2C的Jumonji结构域(JMD2C/KDM4C)鉴定为负责转录抑制的SRC-1相互作用组的成员。我们的发现加深了对SRC-1如何控制乳腺癌转录的理解。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语