摘要
创伤后应激障碍（PTSD）可能是对危及生命的创伤事件的反应。迄今为止，尚未发现PTSD的诊断生物标记物。最近的研究指出，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、交感神经-肾上腺髓质和免疫系统的生理异常可能与该疾病有关。神经递质的调节是另一种可能的机制，但它们在创伤后应激障碍进展中的作用尚不清楚。低血清素（5-HT）可能是一个因素，但它可能不是唯一受影响的神经递质，因为调节会影响其他神经递质的水平。在本研究中，我们假设PTSD的捕食者暴露/心理社会应激啮齿动物模型可能会改变大鼠海马和前额叶皮层（PFC）中5-HT和其他神经递质的水平。本实验使用雄性Sprague-Dawley大鼠。我们通过一个捕食者暴露/心理社会应激模型诱导了创伤后应激障碍，在31天实验的第1天和第11天，将大鼠与猫一起放在笼子里1小时。大鼠还通过每日笼群变化接受心理社会应激。第32天，处死大鼠，解剖大脑以去除海马和PFC。采用高效液相色谱法（HPLC）测量海马和PFC中的5-HT水平，包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）、高香草酸（HVA）、多巴胺（DA）和3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）。与对照组相比，创伤后应激障碍组海马区的5-HT和HVA较低，NE和DOPAC较高。PTSD组与对照组相比，PFC中只有5-HT较低，而NE、DA和DOPAC较高。限速酶酪氨酸羟化酶和色氨酸羟化酶也进行了检测，并证实了我们的发现。这些结果表明，PTSD的捕食者暴露/心理社会应激模型产生了与人类患者相似的神经递质变化，并可能导致去甲肾上腺素能反应增强。
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