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.2014年2月14日；9（2）：e88831。

doi:10.1371/journal.pone.0088831。 2014年电子收集。

由于血管发育增强导致细胞丢失减少，持续牛磺胆酸暴露促进食管鳞癌进展

秀佐藤¹, 山本弘本², 肯·伊奇·穆凯绍², 藤祥太¹, 塔卡诺里制衣厂², 山本嘉谷^三, Hiroyuki Sugihara公司²

附属公司

附属公司

¹日本志贺医科大学分子和诊断病理学系病理学系；日本志贺医科大学口腔颌面外科。
²日本志贺医科大学分子和诊断病理学系病理学系。
^三日本志贺医科大学口腔颌面外科。

PMID： 24551170
预防性维修识别码：项目经理3925151
内政部： 10.1371/journal.pone.0088831

由于血管发育增强导致细胞丢失减少，持续牛磺胆酸暴露促进食管鳞癌进展

秀佐藤等。公共科学图书馆一号. 2014.

.2014年2月14日；9（2）：e88831。

doi:10.1371/journal.pone.0088831。 2014年电子收集。

作者

秀佐藤¹, 山本弘本², 木开昭健一², 藤祥太¹, 塔卡诺里制衣厂², 山本加库^三, Hiroyuki Sugihara公司²

附属公司

¹日本志贺医科大学分子和诊断病理学系病理学系；日本志贺医科大学口腔颌面外科。
²日本志贺医科大学分子和诊断病理学系病理学系。
^三日本滋贺医科大学口腔颌面外科。

PMID： 24551170
预防性维修识别码：项目经理3925151
内政部： 10.1371/journal.pone.0088831

摘要

背景：吸烟和酗酒的反流作用可能与食管鳞癌（ESCC）的风险有关。本研究试图阐明持续接触牛磺胆酸（TCA）对ESCC进展的影响，这种接触既没有诱变性也没有遗传毒性。

方法：从大鼠胃十二指肠反流模型中诱导的肿瘤建立了鳞癌细胞系（ESCC-DR）。ESCC-DR细胞与2 mM TCA孵育≥2个月。在体外评估连续接触TCA对细胞形态、生长和侵袭的影响，在体内评估TCA对裸鼠移植瘤生长的影响。此外，检测细胞培养上清液中分泌的转化生长因子（TGF）-β1和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的平均水平以及ESCC细胞TGF-β1和VEGF-A的mRNA合成。利用人脐静脉内皮细胞（HUVECs）进行迁移实验，进一步检测血管生成潜能。

结果：连续接触TCA可在体外诱导明显的丝状伪足形成。经TCA处理的细胞中血管生成因子的表达水平显著高于对照细胞。来自预先暴露于TCA的细胞的肿瘤异种移植物比来自对照细胞的肿瘤移植物大，血管化程度高。此外，TCA暴露增加了HUVEC迁移。

结论：由于体内细胞丢失减少，持续接触TCA可促进ESCC进展。TCA诱导的血管内皮细胞迁移可抑制细胞丢失，该迁移由ESCC细胞释放的TGF-β1和VEGF-A介导。

PubMed免责声明

利益冲突声明

竞争利益：提交人声明，不存在相互竞争的利益。

数字

图1。TCA暴露对ESCC-DR细胞生长和信号转导的影响。
使用MTT分析（A）评估细胞生长率。数值代表三个独立实验的平均值±S.D。与对照组相比，TCA暴露促进了ESCC-DR细胞的生长(**P（P）<0.01). （B） Nos.1和Nos.2为对照细胞，Nos.3和Nos.4为tca细胞。1号和3号在没有TCA的情况下进行处理。用2 mM TCA处理2号和4号细胞48小时。用总Akt、pAkt，总Erk1/2、pErk1/2，Cox 2和β-肌动蛋白抗体对10微克的全细胞裂解液进行免疫印迹。β-actin作为内部对照。图中显示了Akt、Erk1/2、Cox2和β-actin的分子量。

图2。TGF-β1和VEGF-A mRNA和蛋白水平的量化。
（A，B）对照细胞在不含TCA的培养基中培养，TCA细胞在含2mM TCA的培养基中培养。从这些细胞中提取总RNA，并通过qRT-PCR评估TGF-β1和VEGF-A mRNA的表达水平。（C、D）。从不含TCA培养基中培养的对照细胞和在含2 mM TCA培养液中培养24 h的TCA细胞中收集培养上清液。（A）TCA和对照细胞中TGF-β1 mRNA水平(*P（P）<0.05). （B） tca和对照细胞中VEGF-A mRNA水平(**P（P）<0.01). （C） tca培养基与对照培养基中分泌TGF-β1平均水平的比较(**P（P）<0.01). （D） tca与对照细胞分泌VEGF蛋白平均水平的比较(**P（P）<0.01).

图3。使用ESCC-DR培养上清液进行HUVEC迁移。
从在无TCA培养基中培养的对照细胞和在2 mM TCA培养液中培养24 h的TCA细胞中收集培养上清液。（A–C）荧光显微镜用于检测钙黄绿素标记的HUVEC细胞通过纤维连接蛋白涂层膜向阴性对照溶液（HBSS）迁移，对照细胞培养上清液（B）和tca细胞培养上清（C）。（×40）（D）tca培养上清与对照细胞HUVEC迁移的比较(*P（P）<0.05). 对照组和tca上清液的荧光强度归一化为阴性对照组的荧光强度。

图4。TCA暴露对ESCC-DR细胞形态和侵袭的影响。
（A） tca细胞中的足爪形成（白色箭头）（放大×400）。（B）与足爪形成相关的肌动蛋白丝的粗束（黑色箭头）（放大倍数为1740倍、4860倍和18400倍）。（C）荧光显微镜显示对照细胞和tca细胞通过Matrigel涂层膜向含有5%FBS的DMEM侵袭。（D）tca细胞的侵袭率是对照细胞的四倍(**P（P）<0.01).

图5。TCA暴露对肿瘤异种移植物的影响。
（A） 28天后来自tca和对照细胞的肿瘤异种移植物。（B）来自tca和对照细胞的肿瘤异种移植物的生长曲线。TCA预处理显著增强体内肿瘤细胞注射后第28天的生长(*P（P）<0.05, **P（P）<0.01). （C）来自tca和对照细胞的肿瘤异种移植物中的坏死（标记为黑色边缘）（放大×40）。（D）与对照细胞相比，tca细胞的坏死明显减少(*P（P）<0.05). （E，F）Ki-67指数平均值无显著差异（E：P（P）===========================================================0.0746）或平均凋亡指数（F:P（P）===========================================================0.5151）。（G） CD31阳性血管内皮细胞的免疫组织化学检测（放大倍数×200）。（H） tca细胞的血管密度显著高于对照细胞(**P（P）<0.01).

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1. Nozoe T，Korenaga D，Kabashima A，Sugimachi K（2002），食管鳞状细胞癌中与吸烟相关的O（6）-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达增加。癌症快报184:49–55。-公共医学
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