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瓦萨2014月;43(1):39-46。DOI:101024/0301-1526/A000 0326。

丹参酮IIA通过抑制MyD88依赖性TLR4信号通路减弱弹性蛋白酶诱导的大鼠AAA。

Shang T冉F乔问刘兹刘慈杰.

作者信息

南京鼓楼医院血管外科,南京大学医学院附属医院,南京,中国。
南京大学药物生物技术国家重点实验室,中国南京。

摘要

进入英语德国

背景

本研究的目的是确定髓样分化因子88依赖性Toll样受体4(TLR4)信号是否参与了Tanshinone IIA(Tan IIA)对腹主动脉瘤(AAA)的抑制。

材料与方法:

雄性Sprague Dawley大鼠(n=12/组)随机分为三组:Tan IIA、对照组和假手术组。Tan IIA和对照组大鼠行主动脉内弹性蛋白酶灌流诱导AAAS,假手术组灌服生理盐水。只有TANIIA组接受Tan IIA(2毫克/大鼠/天)。主动脉组织标本在灌注后24 d收获,并用逆转录聚合酶链反应、Western blot、免疫组化和免疫荧光法进行评估。

结果

Tan IIA治疗后Toll样受体4(TLR 4)、髓样分化因子88(MYD88)、磷酸化核因子κB(PNF-κB)和磷酸化IκBα(PIκBα)的过度表达均显著降低。

结论:

Tan IIA可能通过抑制MyD88依赖的TLR4信号来减弱弹性蛋白酶诱导的大鼠AAA,这可能是Tan IIA通过多种效应抑制AAA发展的一个潜在解释。

关键词

腹主动脉瘤;髓样分化因子;核因子κB;tanshinone IIa;Toll样受体

PMET:
二千四百四十二万九千三百二十九
多伊:
101024/0301-1526/A000 0326
[索引为MEDLINE ]

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