Expression of modulators of extracellular matrix structure after anterior cruciate ligament injury

doi:10.1111/wrr.12130

.2014年1月至4月；22(1):103-10.

doi:10.1111/wrr.12130。

前交叉韧带损伤后细胞外基质结构调节剂的表达

卡拉·哈斯劳尔¹, Benedikt L Proffen公司, 维克托·约翰逊, 玛莎·M·穆雷

附属公司

PMID： 24393158
预防性维修识别码：项目经理3888089
内政部： 10.1111/wrr.12130

前交叉韧带损伤后细胞外基质结构调节剂的表达

卡拉·哈斯劳尔等。伤口修复再生. 2014年1月至4月.

.2014年1月至4月；22(1):103-10.

doi:10.1111/wrr.12130。

作者

卡拉·哈斯劳尔¹, Benedikt L Proffen公司, 维克托·约翰逊, 玛莎·穆雷

附属

¹马萨诸塞州波士顿儿童医院骨科。

PMID： 24393158
预防性维修识别码：项目经理3888089
内政部： 10.1111/wrr.12130

摘要

前交叉韧带（ACL）损伤后的愈合能力在ACL断裂后的前2周内下降。为了探索这一发现背后的机制，我们量化了I型胶原和III型胶原、核心蛋白、tenascin-C、α-平滑肌肌动蛋白以及基质金属蛋白酶（MMP）的基因表达-在损伤后2周的大动物模型中，ACL损伤后膝关节多个组织中的1和-13基因表达。滑膜中I型和III型胶原、核心蛋白和MMP-1的基因表达最高，而ACL中MMP-13的基因表达水平最高。胶原蛋白和核心蛋白的基因表达在2周内增加到接近韧带和滑膜的水平；然而，在临时支架中没有发现MMPs的显著增加。这表明尽管ACL和滑膜上调了合成代谢和分解代谢因子，但临时支架的功能主要是合成代谢。因此，关节环境中临时支架形成的相对缺乏可能是损伤后ACL退化的关键原因之一。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者没有任何利益冲突需要披露。

数字

图1
I型胶原的相关基因表达**（A）**和III型胶原**（B）**ACL损伤后的滑膜、韧带和临时支架。注意y轴上的对数10刻度。横线表示标准误差，星号表示在基线水平p<0.005时确定的显著性（第0天）。

图2
核心蛋白的相关基因表达**（A）**，tenascin-C（B）和αSMA（C）ACL损伤后的滑膜、韧带和临时支架。注意y轴上的对数10刻度。横线表示标准误差，星号表示在P<0.005时从基线水平（第0天）确定的显著性，+表示在P<0.005时从第1天开始的显著性差异。

图3
基质金属蛋白酶-1的相对基因表达**（A）**和MMP-13（B）ACL损伤后滑膜、韧带和临时支架中的基因表达。注意y轴上的对数10刻度。横线表示标准误差，星号表示在基线水平（第0天）P<0.005时确定的显著性。

图4
ACL损伤后前两周滑液中MMP的平均总活性。条形图表示平均值的标准误差，基线的显著性测定为P<0.0011。

图5
**（A）**受伤前（第0天）和受伤后（第1、5、9和14天）韧带中观察到的平均卷曲长度±标准偏差的变化。与基线检查（第0天）相比，在P<0.005时出现显著变化。对照ACL组织的典型光学显微镜图像**（B）**伤后14天获得ACL组织**（C和D）**胶原卷曲长度和纤维分离增加。比例尺代表50µm。

图6
损伤后14天，（A）完整韧带和（B）1、（C）9和（D）韧带C1、2C抗体染色的典型光镜图像。比例尺表示20µm。

图7
ACL损伤后滑膜中存在I型胶原的α1和α2链。定性地说，第14天的染色比第0天或第5天的染色更强烈，这表明I型胶原蛋白的α1和α2链在损伤后随着时间的推移而增加。GAPDH被用作负荷控制。

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