.2013年11月11日;24(5):660-72.
doi:10.1016/j.ccr.2013.10.006。
Epub 2013年10月31日。
H3K27me3减少和DNA低甲基化是K27M突变型儿童高级胶质瘤基因表达的主要驱动因素
塞巴斯蒂安·本德 1, 汤玉洁, 安德斯·林德罗斯, 沃尔克·霍维斯塔特, 大卫·T·W·琼斯, 马塞尔·科尔, 马克·萨帕特卡, 保罗·A·诺斯科特, 多米尼克·斯特姆, 王伟(音译), 伯恩哈德·拉德维默, 乔纳斯·沃杰费尔特, 纳撒勒·特鲁福, 大卫·卡斯特尔, 西蒙·舒伯特, 玛丽娜·里佐娃, Huriye Seker-Cin公司, 扬·格罗尼奇, 帕斯卡·大卫·约翰, 塞巴斯蒂安·斯塔克, Jochen Meyer公司, 直到温和, 马丁·舒曼, 马丁·埃宾格, Camelia-Maria Monoranu山茶, 安妮莎·波努斯瓦米, 斯宾塞·陈, 克里斯·琼斯, 奥拉夫·维特, V彼得·柯林斯, 安德烈亚斯·冯·德姆林, 纳达·贾巴多, 斯蒂芬妮·普吉, 雅克·格里尔, 克里斯蒂安·赫林, 安德烈·科尔舒诺夫, 利希特尔, 米歇尔·蒙杰, 克里斯托夫·普拉斯, 尹在秋, 斯特凡·M·普菲斯特
附属公司
附属
- 1德国癌症研究中心(DKFZ)儿科神经肿瘤学分部,德国海德堡69120;德国海德堡市海德堡大学医院儿科肿瘤、血液学和免疫学系,邮编69120。
免费文章
剪贴板中的项目
H3K27me3减少和DNA低甲基化是K27M突变型儿童高级胶质瘤基因表达的主要驱动因素
塞巴斯蒂安·本德等。
癌细胞.
.
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.2013年11月11日;24(5):660-72.
doi:10.1016/j.ccr.2013.10.006。
Epub 2013年10月31日。
作者
塞巴斯蒂安·本德 1, 汤玉洁, 安德斯·林德罗斯, 沃尔克·霍维斯塔特, 大卫·T·W·琼斯, 马塞尔·科尔, 马克·萨帕特卡, 保罗·A·诺斯科特, 多米尼克·斯特姆, 王伟(音译), 伯恩哈德·拉德维默, 乔纳斯·沃杰费尔特, 纳撒勒·特鲁福, 大卫·卡斯特尔, 西蒙·舒伯特, 玛丽娜·瑞佐娃, Huriye Seker-Cin公司, 扬·格罗尼奇, 帕斯卡尔·大卫·约翰, 塞巴斯蒂安·斯塔克, Jochen Meyer公司, 直到温和, 马丁·舒曼, 马丁·埃宾格, Camelia-Maria Monoranu山茶, 安妮莎·波努斯瓦米, 斯宾塞·陈, 克里斯·琼斯, 奥拉夫·维特, V彼得·柯林斯, 安德烈亚斯·冯·戴姆林, 纳达·贾巴多, 斯蒂芬妮·普吉, 雅克·格里尔, 克里斯蒂安·赫林, 安德烈·科尔舒诺夫, 利希特尔, 米歇尔·蒙杰, 克里斯托夫·普拉斯, 尹在哲, 斯特凡·M·普菲斯特
附属
- 1德国癌症研究中心(DKFZ)儿科神经肿瘤学分部,德国海德堡69120;德国海德堡市海德堡大学医院儿科肿瘤、血液学和免疫学系,邮编69120。
剪贴板中的项目
摘要
最近在约50%的pHGG中发现组蛋白变体H3.3内的两个复发突变K27M和G34R/V。这两种突变定义了pHGG在临床和生物学上不同的亚群。在这里,我们进一步了解了K27M突变体H3.3的显性负效应,导致抑制性组蛋白标记H3K27me3的整体减少。我们证明,这是由PRC2复合物对K27M突变体H3.3的异常补充和H3K27me3-建立甲基转移酶EZH2的酶抑制引起的。通过对初级pHGG进行染色质免疫沉淀,然后进行下一代测序和全基因组亚硫酸氢钠测序,我们发现H3K27me3水平降低和DNA低甲基化协同作用,激活K27M突变pHGGs中的基因表达。
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