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.2014年1月；63(1):112-9.
doi:10.1016/j.metabol.2013.09.006。 Epub 2013年10月17日。

西洛他唑的降血脂作用可通过调节肝脏低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的表达来介导

Hyung Jun Kim（金贤俊） 1, 宰勋文, Hyun Min Kim（金贤敏）, 米拉云, Byung Hun Jeon先生, Byungwan Lee先生, Eun Seok Kang先生, 李贤哲, Bong Soo Cha公司
附属机构

西洛他唑的降血脂作用可通过调节肝脏低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的表达来介导

Hyung Jun Kim（金贤俊）等。 新陈代谢. 2014年1月.

摘要

目标：西洛他唑是一种选择性磷酸二酯酶3（PDE3）抑制剂，是一种血管扩张剂和抗血栓剂。西洛他唑降低血浆甘油三酯的机制尚不完全清楚。在这里，我们研究了西洛他唑对残余脂蛋白受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的影响，据报道，LRP1在清除肝脏循环甘油三酯中发挥重要作用。

材料/方法：在用西洛他唑培养的人肝癌细胞系中分析LRP1的总细胞表达、功能和转录调控。此外，C57BL/6小鼠接受高脂肪饮食（60%kcal）和西洛他唑（30 mg/kg）治疗10周。

结果：西洛他唑增加了HepG2和Hep3B细胞中LRP1的mRNA和蛋白表达。此外，西洛他唑暴露后，含有过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）的LRP1启动子的转录活性增强。西洛他唑治疗增强了脂溶性apoE3的摄取，当小干扰RNA敲除沉默LRP1时，这种作用被消除。高脂肪饮食导致小鼠高血糖和高水平的血浆甘油三酯，并降低肝脏LRP1的表达。然而，用西洛他唑治疗相同时间后，成功阻止了LRP1表达的下调，并降低了血浆甘油三酯。

结论：总之，我们的结果表明，西洛他唑通过LRP1启动子中的PPRE激活PPARγ，从而增强肝脏中LRP1的表达。肝脏LRP1的增加可能是西洛他唑降低循环甘油三酯所必需的。

关键词：1,2-二肉豆蔻酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱；2-氯-5-硝基苯甲酰苯胺；3,3′-二氨基联苯胺；4′，6-二氨基-2-苯基吲哚；动脉粥样硬化；CR；轻而快地擦掉；DAPI；DMPC；二甲基亚砜；DNA酶；血脂异常；GW9662；谷氨酸4；健康与环境；高密度脂蛋白；热休克蛋白；HUVEC；IPGTT；低密度脂蛋白；LPL；LRP1；MEM；PCR；PDE3；PPAR-γ；PPARγ；PPRE；聚合酶链反应；核糖核酸酶；RT；RT-PCR；逆转录酶；STZ；TG；VLDL；apoE；载脂蛋白E；乳糜微粒残留；dNTP；脱氧核糖核酸NTP；脱氧核糖核酸酶；二甲基亚砜；葡萄糖转运蛋白4；苏木精和曙红；硫酸乙酰肝素蛋白多糖；高密度脂蛋白；人脐静脉内皮细胞；i.p.葡萄糖耐量试验；脂蛋白脂肪酶；低密度脂蛋白；低密度脂蛋白受体相关蛋白1；最低必需培养基；过氧化物酶体增殖物激活受体-γ；过氧化物酶体增殖物反应元件；磷酸二酯酶3；实时聚合酶链反应；核糖核酸酶；小干扰RNA；小干扰RNA；蛋白激酶A；链脲佐菌素；甘油三酯；极低密度脂蛋白。

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