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.2014年2月；31(2):169-83.
doi:10.1007/s10585-013-9618-1。 Epub 2013年10月5日。

透明细胞肾细胞癌中脂联素-脂联素受体1轴激活不足：进展的意义

尼尔·克莱因曼 1, Wilhelmina C M Duivenvoorden公司, 莎拉·霍普曼斯, 劳拉·K·贝蒂, 乔胜军, 丹尼尔·加利诺, 萨尔卡·利霍塔克, 迪安·达亚, 阿萨纳西奥斯·帕斯科斯, 理查德·奥斯汀, 约内森·平索斯
附属机构

透明细胞肾细胞癌中脂联素-脂联素受体1轴激活不足：进展的意义

尼尔·克莱曼等。 临床实验转移. 2014年2月.

摘要

在肾细胞癌（RCC）中，通常由5'AMP活化蛋白激酶（AMPK）协调的能量传感通路失调。肥胖可通过其相关的致肥胖激素环境，加重RCC细胞中预先存在的促肿瘤代谢机制，其特点是循环中脂联素水平较低。在RCC患者中，低脂联素水平在临床上与更具侵袭性的疾病相关。我们研究了RCC中的脂联素信号通路，重点是脂联素受体1（AdipoR1）和AMPK的相关激活。采用Western blot分析和免疫组织化学方法检测肾细胞癌和正常周围肾组织中AdipoR1蛋白的表达。通过VEGF、MMP-ELISA和侵袭试验研究脂联素在体外对RCC细胞的抗肿瘤作用。利用RCC体内模型，测定AdipoR1-敲除（shRNA）对肿瘤潜伏期、生长和扩散的影响。AdipoR1蛋白在透明细胞RCC标本中显著降低。脂联素治疗抑制了肾癌细胞VEGF、MMP-2和MMP-9的分泌和活性以及浸润和迁移能力。AMPKα1-敲除（shRNA）减弱脂联素的作用。在稳定表达AdipoR1特异性shRNA的细胞中，脂联素对AMPK的激活与表达对照shRNA的相比显著降低。这些发现表明，整个脂联素激素轴（激素及其受体）的缺乏导致AMPK的激活不足，从而导致RCC的血管生成和侵袭能力增加。因此，肥胖与肾细胞癌之间已建立的联系可以进一步解释为肥胖个体的脂联素缺乏以及肾细胞癌中AdipoR1蛋白的减少。

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