The role of elevated autophagy on the synaptic plasticity impairment caused by CdSe/ZnS quantum dots

doi:10.1016/j.biomaterials.2013.09.048

.2013年12月；34(38):10172-81.

doi:10.1016/j.biomaterials.2013.09.048。 Epub 2013年10月3日。

自噬增强在CdSe/ZnS量子点所致突触可塑性损伤中的作用

梁晨¹, 苗燕燕, 林晨（Lin Chen）, 金培培, 查英英, 玉茗柴, 方正, 张云娇, 周伟, 张继贵, 文龙平, 王明（Ming Wang）

附属公司

PMID： 24094936
内政部： 2016年10月10日/j.biomaterials.2013.09.048

自噬增强在CdSe/ZnS量子点所致突触可塑性损伤中的作用

梁晨等。生物材料. 2013年12月.

.2013年12月；34(38):10172-81.

doi:10.1016/j.biomaterials.2013.09.048。 Epub 2013年10月3日。

作者

梁晨¹, 苗燕燕, 林晨（Lin Chen）, 金培培, 查英英, 玉茗柴, 方正, 张云娇, 周伟, 张继贵, 文龙平, 王明（Ming Wang）

附属

¹中国科学技术大学生命科学学院脑功能与疾病重点实验室，安徽合肥230027。

PMID： 24094936
内政部： 10.1016/j.生物材料.2013.09.048

摘要

众所周知，自噬是一种细胞对降解受损成分的应激反应，可被许多纳米粒子激活。我们已经证明，CdSe/ZnS量子点（QDs）可以削弱齿状回（DG）区域的突触传递和突触可塑性，但其机制尚不清楚。量子点在体外广泛用于诊断和细胞成像。在这里，我们表明，自噬增加至少在一定程度上是体内QD诱导的突触功能障碍的原因。QDs在HeLa细胞和培养的海马神经元中引发自噬，伴随着GFP-轻链蛋白3（LC3）点和自噬体的形成，LC3-I广泛转化为LC3-II，p62显著降低。此外，我们发现自噬抑制剂（沃特曼、3-MA或氯喹）抑制QDs诱导的自噬流量，部分阻断LTP损伤，同时海马CA1区突触蛋白I下调和QDs的突触缺陷。我们的研究在为纳米材料造成的脑损伤提供潜在的临床治疗以及设计更安全的纳米颗粒方面具有重要意义。

关键词：3-MA；3-甲基腺嘌呤；自噬；DG；DMEM；Dulbecco改良的Eagle介质；FBS；HFS；输入/输出；IPI；LC3；LC3-I/II；长期有形资产；体育课；PPF；QD；QD；活性氧；突触密度；突触蛋白-I；突触可塑性；透射电镜；齿状回；胎牛血清；高频刺激；输入/输出；脉冲间隔；轻链蛋白3；长期增强；mTOR；雷帕霉素的哺乳动物靶点；配对脉冲促进；磷脂酰乙醇胺；量子点；活性氧物种；透射电子显微镜。

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