跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2013年9月22日6:33。
doi:10.1186/1755-8794-6-33。

综合转录组和表观基因组分析确定胰腺癌的新候选基因

贾金平 1, Hemang Parikh公司, 肖文明, 杰森·霍斯金斯, 霍尔格·普弗利克, 刘雪璐, 艾琳·柯林斯, 周伟音（Weiyin Zhou）, 王兆明（音）, 约翰·鲍威尔, 斯诺里·S·索尔盖尔森, 乌多·鲁德洛夫, 格洛丽亚·彼得森, 劳菲·T·阿蒙达多蒂
附属公司

综合转录组和表观基因组分析确定胰腺癌的新候选基因

贾金平等。 BMC医学基因组学. .

摘要

背景：胰腺癌是一种高度致命的癌症，其诊断和治疗方式有限。

方法：为了开始探索胰腺癌的基因组景观，我们使用大规模平行测序来编目和比较来自正常胰腺和癌胰腺的两个人类细胞系中的转录区域和潜在调控元件。

结果：通过RNA测序，我们在这些细胞系中发现了2146个差异表达基因，这些基因富含癌症相关途径和生物过程，包括细胞粘附、生长因子和受体活性、信号传递、转录和分化。我们的高通量染色质免疫沉淀（ChIP）序列分析进一步确定了超过100000个富含表观遗传标记的区域，显示出与基因表达的正相关（H3K4me1、H3K4me3、RNA Pol II）或负相关（H3G27me3）。值得注意的是，与正常衍生细胞系相比，癌衍生细胞系中RNA Pol II结合的总体富集和H3K27me3结合的缺失。通过根据这种差异选择基因进行进一步评估，我们证实与正常衍生组织相比，醛脱氢酶1A3（ALDH1A3）在两大组胰腺癌细胞系和肿瘤组织中的表达增强。

结论：由于醛脱氢酶（ALDH）活性是肿瘤干细胞的一个关键特征，我们的结果表明，ALDH超家族的一个成员ALDH1A3可能在胰腺癌中上调，在胰腺癌干细胞中它可以标记胰腺癌。

PubMed免责声明

数字

图1
图1
组蛋白修饰标记和RNA聚合酶II结合位点的分布取决于RefSeq基因的基因表达水平。根据RPKM中的基因表达值，将基因分为四类（A），中等（B），低（C）到非常低（D）然后根据四组中每一组的转录起始点（TSS）绘制组蛋白修饰序列标签的密度轨迹。H3K4me1用绿色标记密度痕迹，H3K4me3用红色标记，H3K27me3用蓝色标记，RNA Pol II用紫色标记（见面板插页）。显示了PANC-1细胞系的结果；hTERT-HPNE细胞系也有类似结果（附加文件9：图S3）。
图2
图2
组蛋白修饰标记和RNA聚合酶II结合位点相对于RefSeq基因转录起始位点（TSS）的分布。基因根据数字基因表达（RPKM值）从高到极低分为四类。然后，对各组的序列读数与TSS进行绘制。对于最高水平表达的基因，密度轨迹标记为蓝色，红色表示中等水平，绿色表示低水平，紫色表示非常低水平（见面板插入）。显示了PANC-1细胞系（面板（A）对于H3K27me3，（C）对于H3K4me3，（E）对于H3K4me1和（G）RNA Pol II）和hTERT-HPNE细胞系（面板（B）对于H3K27me3，（D）对于H3K4me3，（F）对于H3K4me1，以及（H）RNA Pol II）。注意PANC-1细胞中高表达基因TSS周围H3K27me3序列标签的“下降”。
图3
图3
的表达式ALDH1A3型胰腺细胞系和组织样本中的基因。的表达式级别ALDH1A3型通过RT-qPCR在（A）正常来源胰腺组织样本（N-1至N-10）和肿瘤来源胰腺组织样品（T1至T10），以及（B）胰腺正常（n=1）和肿瘤（n=12）衍生细胞系。表达水平标准化为企业对企业和PPIA公司和以任意单位（A.U.）显示。染色体增益ALDH1A3型基因区域显示在面板下方（B）G：拷贝数增益，N：无增益。对于标记为“–”的细胞系，未评估拷贝数变化。（C）ALDH1A3型通过RT-qPCR评估其他胰腺癌细胞系（n=39）的表达水平。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

  • 醛脱氢酶活性在神经母细胞瘤侵袭性表型中起关键作用。
    Flahaut M、Jauquier N、Chevalier N、Nardou K、Balmas Bourloud K、Joseph JM、Barras D、Widmann C、Gross N、Renella R、Mühlethaler-Mottet A。 Flahaut M等人。 BMC癌症。2016年10月10日；16(1):781. doi:10.1186/s12885-016-2820-1。 BMC癌症。2016 PMID：27724856 免费PMC文章。
  • 胰腺癌中具有间充质特征的致瘤细胞的预后意义。
    Rasheed ZA、Yang J、Wang Q、Kowalski J、Freed I、Murter C、Hong SM、Koorstra JB、Rajeshkumar NV、He X、Goggins M、Iacobuzio-Donahue C、Berman DM、Laheru D、Jimeno A、Hidalgo M、Maitra A、Matsui W。 Rasheed ZA等人。 美国国家癌症研究所杂志，2010年3月3日；102(5):340-51. doi:10.1093/jnci/djp535。Epub 2010年2月17日。 2010年国家癌症研究所杂志。 PMID：20164446 免费PMC文章。
  • 启动子甲基化下调miR-132有助于胰腺癌的发生。
    张S、郝J、谢F、胡X、刘C、童J、周J、吴J、邵C。 张S等。 致癌。2011年8月；32（8）：1183-9。doi:10.1093/carcin/bgr105。Epub 2011年6月10日。 致癌。2011 PMID：21665894
  • 实时PCR分析胰腺癌细胞系和手术标本中95个microRNA的谱分析。
    Zhang Y、Li M、Wang H、Fisher WE、Lin PH、Yao Q、Chen C。 张毅等。 《世界外科杂志》，2009年4月；33(4):698-709. doi:10.1007/s00268-008-9833-0。 《世界外科杂志》，2009年。 PMID：19030927 免费PMC文章。 审查。
  • 胰腺癌中的MicroRNA。
    Yonemori K、Kurahara H、Maemura K、Natsugoe S。 Yonemori K等人。 人类遗传学杂志。2017年1月；62(1):33-40. doi:10.1038/jhg.2016.59。Epub 2016年6月2日。 人类遗传学杂志。2017 PMID：27251005 审查。
查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

工具书类

    1. Jemal A，Siegel R，Xu J，Ward E.癌症统计，2010年。CA癌症临床杂志。2010;60(5):277–300. doi:10.3322/caac.20073。-内政部-公共医学
    1. Ferlay J、Bray F、Pisani P、Parkin DM。GLOBOCAN 2002：全球癌症发病率、死亡率和流行率。里昂：IARC出版社；2004
    1. Scarlett CJ、Salisbury EL、Biankin AV、Kench J.胰腺癌的前体病变：形态学和分子病理学。病理学。2011;43(3):183–200. doi:10.1097/PAT.0b013e3283445e3a。-内政部-公共医学
    1. Jones S、Zhang X、Parsons DW、Lin JC、Leary RJ、Angenendt P、Mankoo P、Carter H、Kamiyama H、Jimeno A等。全球基因组分析揭示的人类胰腺癌的核心信号通路。科学。2008;321(5897):1801–1806. doi:10.1126/science.1164368。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Campbell PJ、Yachida S、Mudie LJ、Stephens PJ、Pleasance ED、Stebbings LA、Morsberger LA、Latimer C、McLaren S、Lin ML等。转移性胰腺癌基因组不稳定性的模式和动力学。自然。2010;467(7319):1109–1113. doi:10.1038/nature09460。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

出版物类型