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.2013:2013:424692.
doi:10.1155/2013/424692。 Epub 2013年7月17日。

姜黄素预处理可防止重铬酸钾诱导的肝毒性、氧化应激、呼吸复合物I活性降低和膜通透性转变孔隙打开

威利·拉梅斯·加西亚·尼诺 1, 爱迪莉亚·塔皮亚, 塞西莉亚·扎祖埃塔, Zyanya Lucía Zatarain-巴隆, 罗杰利奥·埃尔南德斯·潘多, 克劳迪娅·塞西莉亚·维加·加西亚, JoséPedraza Chaverrí
附属公司

姜黄素预处理可防止重铬酸钾诱导的肝毒性、氧化应激、呼吸复合物I活性降低和膜通透性转换孔开放

威利·拉梅斯·加西亚·尼诺等。 基于Evid的补体Alternat Med. 2013.

摘要

姜黄素是一种从姜黄中提取的多酚，具有公认的抗氧化性能。六价铬是一种环境毒性和致癌化合物，可引起氧化应激。本研究旨在评估姜黄素对重铬酸钾（K2Cr2O7）所致大鼠肝损伤的潜在保护作用。在单次腹腔注射K2Cr2O7（15 mg/kg b.w.）之前，每天用姜黄素（400 mg/kg bw.）预处理动物9-10天。24小时和48小时后处死各组动物。K2Cr2O7对肝脏的损伤表现为组织学改变，肝脏重量增加，血浆中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶，乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性增加。此外，K2Cr2O7还导致肝脏和分离线粒体的氧化损伤，这表现为丙二醛和蛋白质羰基含量增加，谷胱甘肽含量和几种抗氧化酶活性降低。此外，K2Cr2O7诱导线粒体耗氧量、呼吸复合物I的活性和通透性转变孔隙开放的降低。姜黄素预处理可阻止上述所有变化。姜黄素对K2Cr2O7诱导的肝脏氧化损伤的有益作用与防止线粒体功能障碍有关。

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数字

图1
图1
姜黄素对K治疗大鼠体重和肝脏重量的影响2铬2O（运行）7（a）体重增加，（b）肝脏重量，和（c）肝脏/体重比。数值为平均值±SEM，n个=7-8。一 P（P）与对照组相比<0.05；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图2
图2
姜黄素对K治疗大鼠血浆中（a）丙氨酸氨基转移酶（ALT）、（b）天冬氨酸氨基转移酶，（c）乳酸脱氢酶（LDH）和（d）碱性磷酸酶（ALP）活性的影响2铬2O（运行）7值为平均值±SEM，n个= 5–8.一 P（P）与对照组相比<0.05；b条 P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图3
图3
姜黄素、K治疗大鼠的代表性组织病理学2铬2O（运行）7-或两者兼而有之。（a） 只接受载具的对照动物显示出正常的肝脏结构。（b） 服用K一天或两天（c）后的大鼠肝脏切片2铬2O（运行）7行政；损伤的肝细胞有核浓缩（固缩）和细胞质空泡化（箭头所示），以及再生的双核肝细胞。（d） 相比之下，单独使用姜黄素不会产生组织损伤。（e） 姜黄素治疗一天后的大鼠2铬2O（运行）7给药后肝脏组织学正常。（f） 服用K两天后的肝脏切片2铬2O（运行）7用姜黄素预处理过的动物给药显示出轻微的细胞质空泡化，没有固缩和双核再生肝细胞（所有显微照片H/E，放大1000X）。（g） 定量形态计量显示姜黄素预处理组具有显著的肝脏保护作用。数值为平均值±SEM，n个= 3-4.  一 P（P）与对照组相比<0.05；b条 P（P）<0.05相对于K2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图4
图4
姜黄素对K治疗大鼠肝脏氧化应激标志物含量的影响2铬2O（运行）7（a）MDA含量，（b）蛋白质羰基含量，和（c）GSH含量。数值为平均值±SEM，n个=5-6。一 P（P）< 0.05  对照；b条 P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图5
图5
姜黄素对K治疗大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响2铬2O（运行）7（a）超氧化物歧化酶（SOD），（b）过氧化氢酶（CAT），（c）谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），（d）谷胱甘肽还原酶（GR），和（e）谷胱胱甘肽-S公司-转移酶（GST）。数值为平均值±SEM，n个= 5-6.一 P（P）< 0.05  对照；b条 P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05 相对于K2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图6
图6
姜黄素对K治疗大鼠肝线粒体氧化应激标志物含量的影响2铬2O（运行）7.（a）丙二醛，（b）蛋白质羰基和（c）谷胱甘肽。数值为平均值±SEM，n个= 5-6.一 P（P）< 0.05  对照；b条 P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图7
图7
姜黄素对钾暴露大鼠肝线粒体抗氧化酶活性的影响2铬2O（运行）7（a）超氧化物歧化酶（SOD），（b）过氧化氢酶（CAT），（c）谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），（d）谷胱甘肽还原酶（GR），和（e）谷胱胱甘肽-S公司-转移酶（GST）。数值为平均值±SEM，n个= 5-6.一 P（P）< 0.05  对照；b条 P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图8
图8
姜黄素预防K2铬2O（运行）7-以苹果酸/谷氨酸为底物诱导线粒体耗氧量的改变。CUR：姜黄素；RCI：呼吸控制指数。数值为平均值±SEM，n个= 4-5.一 P（P）< 0.05  对照；b条 P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图9
图9
姜黄素预防K2铬2O（运行）7-诱导线粒体复合体I活性降低。数值为平均值±SEM，n个= 6-7.一 P（P）< 0.05  对照；b条 P（P）<0.05与K2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。
图10
图10
姜黄素对钾暴露大鼠线粒体通透性转换孔开放的影响2铬2O（运行）7（a）线粒体肿胀，（b）线粒体膜电位耗散，（c）线粒体钙2+保留。追踪是三个不同实验的代表。在对照组和姜黄素组中添加羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）以诱导膜电位和钙的损失2+释放。姜黄素：姜黄素；环孢素A。
图11
图11
姜黄素对K处理诱导细胞色素c释放的影响2铬2O（运行）7.肝线粒体孵育10 50分钟 μM钙2+无论是否存在CsA。（a） Western blot分析显示线粒体cyt c释放和cyt c保留，（b）cyt c发布/ANT比率，以及（c）cyt c保留/ANT比率。数值为平均值±SEM，n个= 3.一 P（P）< 0.05  对照；b条 P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(24 h） ；c（c） P（P）< 0.05  与K相比2铬2O（运行）7(48 h） ●●●●。ANT：腺嘌呤核苷酸转运体；环孢素A。
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