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比较研究
.2013:2013:437576.
doi:10.1155/2013/437576。 Epub 2013年7月16日。

Fractalkine(CX3CL1)及其受体CX3CR1可能促进糖尿病胎盘血管生成

附属公司
比较研究

Fractalkine(CX3CL1)及其受体CX3CR1可能有助于糖尿病胎盘血管生成的增加

Dariusz Szukiewicz先生等。 调解人炎症. 2013.

摘要

趋化因子CX3CL1是独特的,具有双重作用:趋化剂和粘附化合物。CX3CL1通过其唯一受体CX3CR1发挥作用,参与人类胎盘组织的许多过程,包括炎症和血管生成。CX3CL1被缺氧和/或炎症诱导的炎症细胞因子分泌强烈上调,可能在局部起关键血管生成因子的作用。糖尿病胎盘的临床观察和组织病理学研究均证实,缺氧和炎症反应的发生率增加,血管生成缺陷。在这项研究中,我们比较了胎盘组织中CX3CL1含量、CX3CR1平均表达和胎盘微血管网密度之间的相关性(C级糖尿病合并妊娠与正常妊娠)。夹心酶免疫分析用于胎盘组织匀浆中CX3CL1的测量,而定量免疫组织化学技术用于评估CX3CR1的表达和微血管密度。各组之间的所有分析参数均存在显著差异。糖尿病患者的CX3CL1平均浓度升高,伴有胎盘微血管密度增加以及CX3CR1的高表达。总之,我们认为CX3CL1/CX3CR1信号通路参与了C类糖尿病胎盘微血管重塑的病理机制。

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数字

图1
图1
以标准化方式从胎盘母亲表面(I–III)和胎儿表面(IV-V)采集的样本位置。样品平均重量:10.49±0.89g、。
图2
图2
C级糖尿病后采集的胎盘样本(第一组)与正常妊娠后采集的样本(第二组):(a)CX3CL1的平均浓度;(b) 用平均血管/血管外组织指数(V/EVTI)估计微血管密度;(c) CX3CR1的平均表达百分比。正常妊娠的数值(0.016±0.0014;抽象数字±SEM)为100%(*P(P)< 0.05;# P(P)< 0.01).
图3
图3
V/EVTI的平均值与CX3CR1的平均表达:糖尿病胎盘与正常胎盘的比较。
图4
图4
放大400倍胎盘组织中受体CX3CR1的免疫组织化学定位:(a)C类糖尿病(I组);(b) 正常对照组(II组)。

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工具书类

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