An alternative polyadenylation mechanism coopted to the Arabidopsis RPP7 gene through intronic retrotransposon domestication

doi:10.1073/pnas.1312545110

.2013年9月10日；110（37）：E3535-43。

doi:10.1073/pnas.1312545110。 Epub 2013年8月12日。

通过内含子逆转录转座子驯化与拟南芥RPP7基因协同的另一种多聚腺苷化机制

筑屋得治¹, 托马斯·尤尔根

附属公司

PMID： 23940361
预防性维修识别码：项目经理3773791
内政部： 10.1073/pnas.1312545110

通过内含子逆转录转座子驯化与拟南芥RPP7基因协同的另一种多聚腺苷化机制

筑谷德治等。美国国家科学院程序. 2013.

.2013年9月10日；110（37）：E3535-43。

doi:10.1073/pnas.1312545110。 Epub 2013年8月12日。

作者

筑谷德治¹, 托马斯·尤尔根

附属

¹加利福尼亚大学河滨分校植物学和植物科学系综合基因组生物学研究所植物细胞生物学中心，邮编92521。

PMID： 23940361
预防性维修识别码：项目经理3773791
内政部： 10.1073/pnas.1312545110

摘要

转座因子可以通过创造遗传和表观遗传变异来驱动进化。尽管适应性TE插入的例子越来越多，但证明这种“驯化”TE携带的表观遗传信息控制宿主基因功能的证据仍然有限。我们发现，插入拟南芥抗病基因RPP7的TE COPIA-R7将组蛋白标记H3K9me2招募到该位点。COPIA-R7的H3K9me2水平影响前mRNA中两个替代RPP7多聚腺苷化位点的选择，从而影响RPP7编码和非RPP7编程转录亚型之间的关键平衡。RPP7的功能完全依赖于COPIA-R7高水平的H3K9me2。我们提出了一种直接的体内实验，证明了TE-相关组蛋白标记对前mRNA加工的表观遗传控制的协同作用，并建立了一种独特的植物免疫监视基因表达调控机制。我们的结果在功能上将组蛋白标记与选择性多聚腺苷化以及单个基因不同转录亚型之间的平衡联系起来。

关键词：EDM2；拟南芥霜霉；PHD手指；翻译后组蛋白修饰。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

**图1。**
EDM2对转录物和H3K9me2的影响*RPP7（RPP7）*基因座。(A类)的示意图*RPP7（RPP7）*位于*拟南芥*Col-0加入。*RPP7（RPP7）*外显子显示为灰色填充框。两个LTR位于*COPIA-R7*以灰色箭头表示。水平条（I、II、III、IV和V）表示ChIP分析的区域，如B类和F类.黑色箭头表示用于分析的PCR引物的位置，如B类,天、和E类. (B类)使用引物组合c退火到外显子4和外显子5的序列，通过qRT-PCR测量RPP7编码转录物（拼接成熟转录物）的水平。误差条代表三个独立实验的SD。(C类)ChIP-qPCR测量H3K9me2水平*RPP7（RPP7）*/*COPIA-R7*. The年轴表示标准化为组蛋白H3占据的H3K9me2水平。*肌动蛋白8*(*行动8*)作为控制轨迹。误差条表示两个生物复制品的SEM，每个生物复制品有三个技术复制品。(天)通过qRT-PCR和引物组合b退火到转座子内的序列来确定COPIA-R7转录水平。误差条代表三个独立实验的SD。(E类)通过qRT-PCR和引物组合退火到外显子1和内含子1的序列来确定新生（未片段化）RPP7转录物的水平。误差条代表三个独立实验的SD。(F类)ChIP-qPCR用于测量RNAPII占用率*RPP7（RPP7）*转录起始位点周围的区域。这个年轴表示归一化为总输入的RNAPII水平。误差条代表两个生物复制品的SEM，每个生物复制品有三个技术复制品。

**图2。**
的影响*电子数据管理2*关于*RPP7（RPP7）*RNA转录物异构体。(A类)的示意图*RPP7（RPP7）*RNA转录亚型ECL。每个外显子上方的黑色水平线代表在实验中通过qRT-PCR扩增的区域，如B类黑色水平箭头表示用于3′RACE（i和ii）或qRT-PCR（a–c）的PCR引物C类或E类分别是。优先用于*edm2（平方厘米）*突变体用垂直箭头标记。(B类)用qRT-PCR测定外显子特异性转录水平。误差条代表三个独立实验的SD。(C类)从Col-0或Col-0中提取的poly（A）-selected总mRNA的3′RACE分析*edm2-2型*带有引物i和ii的突变体植物上部第节，共节A类用白色箭头标记的条带通过测序进一步分析。M1，GeneRuler 1 kb Plus DNA梯形图（发酵剂）。M2，GeneRuler 100 bp DNA梯形图（发酵剂）。(天)ECL的聚腺苷酸化位点(上部)或COPIA-R7(下部)通过3′RACE实验揭示。(E类)通过qRT-PCR测定ECL转录物相对于包含外显子1的总转录物的比率。使用引物a和b测定包含外显子1的总转录本(A类)而ECL转录物是用引物a和c测量的(A类). 误差条代表三个独立实验的SD。

**图3。**
EDM2与H3K9me2标记的染色质区域在*RPP7（RPP7）*/*COPIA-R7*. (A类)上游区域的示意图*RPP7（RPP7）*基因座。水平条表示ChIP-qPCR检测的区域B类和C类. (B类)通过ChIP-qPCR测定Col-0中的H3K9me2水平，*edm2-2*,*编辑2-3*、和*E2级*_{赞成的意见}*：HA-E2c*互补线。这个年轴表示H3K9me2水平归一化为组蛋白H3占位。*肌动蛋白8*(*行动8*)作为控制点。误差条表示两个生物复制品的SEM，每个生物复制品有三个技术复制品。(C类)HA-标记EDM2（HA-EDM2）的水平*RPP7（RPP7）*在里面*E2级*_{赞成的意见}*：HA-E2c*植物。用抗HA标记抗体进行ChIP-qPCR。*肌动蛋白8*(*行动8*)作为对照基因座。这个年轴表示信号在*E2级*_{赞成的意见}*：HA-E2c*相对于第0列中的行。误差条表示两个生物复制品的SEM，每个生物复制品有三个技术复制品。

**图4。**
第0列*suvh456型*三种突变现象*RPP7（RPP7）*-相关影响*edm2（平方厘米）*突变体。(A类)通过ChIP-qPCR测定Col-0中的H3K9me2水平，*edm2-2*、和*suvh456型*. The年轴表示H3K9me2水平归一化为组蛋白H3占位。*肌动蛋白8*(*动作8*)作为控制点。误差条表示两个生物复制品的SEM，每个生物复制品有三个技术复制品。(B类)使用引物组合b（图1）通过qRT-PCR测量RPP7编码转录物（拼接成熟转录物）的水平A类)位于*RPP7（RPP7）*在第0列中，*edm2-2*,*编辑2-3*、和*suvh456型*。误差条代表三个独立实验的SD。(C类)使用引物a和c通过qRT-PCR测量ECL转录水平（图2A类)在第0列中，*edm2-2*,*编辑2-3*、和*suvh456型*。误差条代表三个独立实验的SD。(天)初生水平（未分割）*RPP7（RPP7）*用引物组合a（图1）通过qRT-PCR测定转录本A类)退火到基因外显子1和内含子1的序列*RPP7（RPP7）*。误差条代表三个独立实验的SD。(E类)2周龄Col-0的典型台盼蓝染色子叶，*edm2-2*、和*suvh456型*幼苗感染5×10后7d⁴孢子*拟南芥*(*血红蛋白*)分离Hiks1 mL⁻¹.这个*血红蛋白*该分离物被RPP7高度特异识别（23，41）。台盼蓝污渍*血红蛋白*结构以及植物超敏反应（HR）位点为深蓝色。人力资源、人力资源现场；Hy、，*幽门螺杆菌*菌丝；Sp中，*血红蛋白*孢子囊。HR是一种与免疫*血红蛋白*而Hy和Sp发生在免疫力下降且植物易受*血红蛋白*(23, 30).

**图5。**
的影响*电子数据管理2*在*RPP7（RPP7）*中的表达式*拟南芥*自然资源。(A类)的示意图*RPP7（RPP7）*基因座*拟南芥*Col-0、Krazo-2和Koch-1材料。*RPP7（RPP7）*外显子显示为灰色框。Krazo-2/Koch-1中的基因组DNA序列块NIC表示为灰色水平条。(B类)的上游区域示意图*RPP7（RPP7）*RNA转录亚型位点*ECL公司*在Col-0和Krazo-2/Koch-1中。水平条（1–3和i–iii）表示ChIP分析的H3K9me2区域F类. (C类)成绩单等级*电子数据管理2*在Col-0、Krazo-2、Koch-1和*电子数据管理2*将这三条线中的每一条线都隐藏在背景中*拟南芥*加入。误差条代表三个独立实验的SD。(天)通过qRT-PCR测定Col-0、Krazo-2、Koch-1和相应EDM2沉默线中RPP7编码转录物的水平。误差条表示三个独立实验的SD。(E类)通过qRT-PCR测定Col-0、Krazo-2、Koch-1和相应EDM2沉默线中ECL转录物的水平。误差条代表三个独立实验的SD。(F类)ChIP-qPCR测量H3K9me2水平*RPP7（RPP7）*在Col-0、Krazo-2和Koch-1中。这个年轴表示归一化为输入DNA的H3K9me2水平。这个*ECL公司*代表的区域B类进行了测试。DNA转座子*穆尔1*(亩)和*动作8*(*ACT公司*)分别作为阳性和阴性对照。误差条代表两个生物复制品的SEM，每个生物复制品有三个技术复制品。

**图6。**
RPP7编码转录水平的微调以响应*血红蛋白*Hiks1感染。(A类)qRT-PCR用于监测感染后不同时间点Col-0植物中RPP7编码、ECL和总外显子1转录物的水平*血红蛋白*徒步旅行1(B类)感染后各时间点RPP7编码与ECL转录本的比率*血红蛋白*第0列中的Hiks1和*edm2-2*植物。(C类)图3区域6 H3K9me2水平A类在感染后的时间点*血红蛋白*第0列中的Hiks1和*edm2-2*植物。误差条分别表示来自三个独立实验中一个代表的三个qPCR值的转录本或H3K9me2的SD或SEM。时间进程的独立复制可重复显示转录物和H3K9me2水平的变化趋势相同。然而，诱导的时间因实验而异。

**图7。**
H3K9me2介导的APA调控对*RPP7（RPP7）*轨迹通过*COPIA-R7*驯化。发展的起点*RPP7（RPP7）*/*COPIA-R7*单倍型是假设的Col-0、Krazo2和Koch1共同祖先的祖先状态。在这里，*RPP7（RPP7）*不受复杂的共转录或转录后表达控制。一个中间例子是Koch1和Krazo2中表示的状态，其中涉及NIC序列提供的替代聚腺苷酸化位点（APAS）的替代聚腺苷酸化机制定义了RPP7编码和ECL样转录物之间的平衡。一种高级状态，很可能是从科赫1和克拉佐2所代表的中间状态演变而来的，即Col-0的情况（很可能是其他情况*拟南芥*加入）其中，由于*COPIA-R7*驯化事件，EDM2控制和H3K9me2依赖的选择性聚腺苷酸化机制允许动态调节RPP7编码转录物/ECL平衡以响应防御相关刺激。如果没有功能性EDM2或SUVH4/5/6ECL公司/*COPIA-R7*在里面*RPP7（RPP7）*仅以低水平H3K9me2为标志。在这种情况下，启动子近端APAS存在于*COPIA-R7*优先使用。这种APAS的增强使用导致ECL水平的提高和RPP7编码转录物水平的降低。EDM2或SUVH4/5/6的功能通过增强RPP7中的H3K9me2来抵消这种对RPP7编码转录物水平的负面影响*ECL公司*/*COPIA-R7*区域。H3K9me2水平升高可能与局部染色质结构的改变或其他表观遗传标记水平的改变有关。尚不清楚EDM2是否直接影响H3K9me2RPP7/COPIA-R7或者它是否通过组蛋白甲基转移酶发挥作用，例如SUVH4、-5和/或-6。ASAS，选择性剪接受体位点。深灰色方框代表外显子。RPP7编码和ECL类转录本中保留的转录部分用黑色水平线表示。

请参阅PMC中的此图像和版权信息

中的注释

转座因子被驯化以用于植物免疫系统。
麦克道尔JM，梅耶斯BC。 McDowell JM等人。美国国家科学院院刊2013年9月10日；110（37）：14821-2。doi:10.1073/pnas.1314089110。Epub 2013年8月30日。美国国家科学院院刊，2013年。 PMID：23995444 免费PMC文章。没有可用的摘要。

类似文章

拟南芥防御调节器EDM2的PHD指状模块可以识别三重修饰组蛋白H3肽。
Tsuchiya T，Eulgem T。 Tsuchiya T等人。工厂信号行为。2014;9（7）：e29202。doi:10.4161/psb.29202。工厂信号行为。2014 PMID：25763495 免费PMC文章。
拟南芥RRM域蛋白EDM3通过控制RPP7免疫受体转录物的H3K9me2依赖性选择性聚腺苷酸化来调节外消旋体特异性抗病性。
Lai Y、Cuzick A、Lu XM、Wang J、Katiyar N、Tsuchiya T、Le Roch K、McDowell JM、Holub E、Eulgem T。 Lai Y等人。工厂J.2019年2月；97(4):646-660. doi:10.1111/tpj.14148。Epub 2018年12月18日。工厂J.2019。 PMID：30407670 免费PMC文章。
拟南芥PHD-finger蛋白EDM2在平衡NLR免疫受体基因表达方面具有多重作用。
Lai Y、Lu XM、Daron J、Pan S、Wang J、Wang W、Tsuchiya T、Holub E、McDowell JM、Slotkin RK、Le Roch KG、Eulgem T。 Lai Y等人。公共科学图书馆-遗传学。2020年9月14日；16（9）：e1008993。doi:10.1371/journal.pgen.1008993。eCollection 2020年9月。公共科学图书馆-遗传学。2020 PMID：32925902 免费PMC文章。
植物发育中的SET结构域蛋白。
Thorstensen T、Grini PE、Aalen RB。 Thorstensen T等人。 Biochim生物物理学报。2011年8月；1809(8):407-20. doi:10.1016/j.bbagrm.2011.05.008。Epub 2011年5月23日。 Biochim生物物理学报。2011 PMID：21664308 审查。
拟南芥中通过前体mRNA剪接调节生物钟。
崔Z，徐强，王旭。崔Z等。 J Exp Bot.2014年5月；65(8):1973-80. doi:10.1093/jxb/eru085。Epub 2014年3月6日。《实验机器人杂志》，2014年。 PMID：24604736 审查。

查看所有类似文章

引用人

拟南芥NLR的高等位基因多样性与独特的基因组特征有关。
加州萨瑟兰，Prigozhin DM，Monroe JG，Krasileva KV。萨瑟兰CA等人。 EMBO代表，2024年3月25日。doi:10.1038/s44319-024-00122-9。打印前在线。 EMBO代表2024年。 PMID：38528170
拟南芥EDM2、EDM3和IBM2突变体的生长缺陷和增强的基础免疫是遗传连锁的。
王J，Eulgem T。王杰等。公共科学图书馆一号。2024年2月8日；19（2）：e0291705。doi:10.1371/journal.pone.0291705。eCollection 2024年。公共科学图书馆一号。2024 PMID：38329997 免费PMC文章。
新兴油料作物Thlaspi arvense的转座子动力学。
康特拉斯·加里多A、加兰蒂D、莫维尔A、贝克尔C、博斯多夫O、德罗斯特HG、威格尔D。 Contreras-Garrido A等人。公共科学图书馆-遗传学。2024年1月31日；20（1）：e101141。doi:10.1371/journal.pgen.1011141。eCollection 2024年1月。公共科学图书馆-遗传学。2024 PMID：38295109 免费PMC文章。
植物通过mRNA选择性多聚腺苷化通过转录组可塑性的胁迫反应。
周杰，李QQ。周杰等。 Mol Hortic公司。2023年9月28日；3(1):19. doi:10.1186/s43897-023-00066-z。 Mol Hortic公司。2023 PMID：37789388 免费PMC文章。审查。
油菜（油菜型）抗核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）茎腐病的遗传和分子分析。
Khan MA、Cowling WA、Banga SS、Barbetti MJ、Cantila AY、Amas JC、Thomas WJW、You MP、Tyagi V、Bharti B、Edwards D、Batley J。 Khan MA等人。太阳神。2023年8月21日；9（9）：e19237。doi:10.1016/j.heliyon.2023.e19237。eCollection 2023年9月。太阳神。2023 PMID：37674843 免费PMC文章。

查看所有“被引用”文章

工具书类

1. Rigal M，Mathieu O。沉默的“千禧年”：转座因子的表观遗传控制。Biochim生物物理学报。2011;1809(8):452–458.-公共医学
1. Jackson JP、Lindroth AM、Cao X、Jacobsen SE。通过KRYPTONITE组蛋白H3甲基转移酶控制CpNpG DNA甲基化。自然。2002;416(6880):556–560.-公共医学
1. Johnson L，Cao X，Jacobsen S.两个表观遗传标记之间的相互作用：DNA甲基化和组蛋白H3赖氨酸9甲基化。当前生物量。2002;12（16）:1360–1367。-公共医学
1. Ebbs ML、Bartee L、Bender J.H3赖氨酸9甲基化通过SUVH6和SUVH4甲基转移酶的联合作用维持在转录的反向重复序列上。分子细胞生物学。2005;25(23):10507–10515.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Ebbs ML，Bender J.《拟南芥SUVH5组蛋白甲基转移酶对DNA甲基化的基因座特异性控制》。植物细胞。2006;18(5):1166–1176.-项目管理咨询公司-公共医学

出版物类型

行动

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

关联数据

行动
- 在PubMed中搜索
- 核苷酸搜索
行动
- 在PubMed中搜索
- 核苷酸搜索
行动
- 在PubMed中搜索
- 核苷酸搜索
行动
- 在PubMed中搜索
- 核苷酸搜索
行动
- 在PubMed中搜索
- 核苷酸搜索
行动
- 在PubMed中搜索
- 核苷酸搜索

LinkOut-更多资源

全文源
其他文献来源
- scite智能引文

[1] Rigal M，Mathieu O。沉默的“千禧年”：转座因子的表观遗传控制。Biochim生物物理学报。2011;1809(8):452–458.-公共医学

[2] Rigal M，Mathieu O。沉默的“千禧年”：转座因子的表观遗传控制。Biochim生物物理学报。2011;1809(8):452–458.-公共医学

[3] Jackson JP、Lindroth AM、Cao X、Jacobsen SE。通过KRYPTONITE组蛋白H3甲基转移酶控制CpNpG DNA甲基化。自然。2002;416(6880):556–560.-公共医学

[4] Jackson JP、Lindroth AM、Cao X、Jacobsen SE。通过KRYPTONITE组蛋白H3甲基转移酶控制CpNpG DNA甲基化。自然。2002;416(6880):556–560.-公共医学

[5] Johnson L，Cao X，Jacobsen S.两个表观遗传标记之间的相互作用：DNA甲基化和组蛋白H3赖氨酸9甲基化。当前生物量。2002;12（16）:1360–1367。-公共医学

[6] Johnson L，Cao X，Jacobsen S.两个表观遗传标记之间的相互作用：DNA甲基化和组蛋白H3赖氨酸9甲基化。当前生物量。2002;12（16）:1360–1367。-公共医学

[7] Ebbs ML、Bartee L、Bender J.H3赖氨酸9甲基化通过SUVH6和SUVH4甲基转移酶的联合作用维持在转录的反向重复序列上。分子细胞生物学。2005;25(23):10507–10515.-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Ebbs ML、Bartee L、Bender J.H3赖氨酸9甲基化通过SUVH6和SUVH4甲基转移酶的联合作用维持在转录的反向重复序列上。分子细胞生物学。2005;25(23):10507–10515.-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Ebbs ML，Bender J.《拟南芥SUVH5组蛋白甲基转移酶对DNA甲基化的基因座特异性控制》。植物细胞。2006;18(5):1166–1176.-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Ebbs ML，Bender J.《拟南芥SUVH5组蛋白甲基转移酶对DNA甲基化的基因座特异性控制》。植物细胞。2006;18(5):1166–1176.-项目管理咨询公司-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

通过内含子逆转录转座子驯化与拟南芥RPP7基因协同的另一种多聚腺苷化机制

附属

通过内含子逆转录转座子驯化与拟南芥RPP7基因协同的另一种多聚腺苷化机制

作者

附属

摘要

利益冲突声明

数字

中的注释

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

关联数据

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

摘要

利益冲突声明

数字

中的注释

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

关联数据

相关信息

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源