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.2013年8月2日;587(15):2420-9.
doi:10.1016/j.febslet.2013.06.011。 Epub 2013年6月19日。

p38MAPK-eIF4E轴激活ATF4介导亚硒酸盐诱导Jurkat细胞凋亡和自噬

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p38MAPK-eIF4E轴激活ATF4介导亚硒酸盐诱导Jurkat细胞凋亡和自噬

钱江等。 FEBS信函. .
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摘要

先前的研究表明,亚硒酸盐具有促凋亡和促自噬作用,并与T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)内质网应激的激活有关。在此,我们证明了p38MAPK激活在白血病治疗过程中细胞凋亡和自噬以及细胞代谢过程的协调中发挥重要作用的潜在机制。eIF4E磷酸化需要MKK3/6依赖性激活p38MAPK,从而启动内质网应激相关转录因子ATF4的翻译。上调的ATF4导致凋亡相关chop基因和自噬相关map1lc3b基因的转录启动,亚硒酸盐通过其将ER应激与白血病治疗期间的凋亡和自吞噬联系起来。此外,在这种情况下,自噬诱导增强了细胞凋亡。

关键词:17-AAG;17-烯丙基氨基脱甲氧基格达霉素;ATF4;细胞凋亡;自噬;Hsp90;亚硒酸钠;eIF2α;eIF4E;真核翻译起始因子2亚单位α;真核生物翻译起始因子4E;热休克蛋白90;p38MAPK;南卡罗来纳州。;皮下注射。

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