p38MAPK-eIF4E轴激活ATF4介导亚硒酸盐诱导Jurkat细胞凋亡和自噬
-
PMID: 23792164 -
内政部: 2016年10月10日/j.febslet.2013.06.011
p38MAPK-eIF4E轴激活ATF4介导亚硒酸盐诱导Jurkat细胞凋亡和自噬
摘要
类似文章
-
在亚硒酸盐处理的NB4细胞中,p38通过PERK/eIF2α/ATF4轴参与从自噬到凋亡的信号转换。 细胞死亡疾病。 2014年5月29日; 5(5):e1270。 doi:10.1038/cddis.2014.200。 细胞死亡疾病。 2014 PMID: 24874742 免费PMC文章。 -
辣椒素在恶性乳腺细胞中的自噬诱导受p38和细胞外信号调节的有丝分裂原活化蛋白激酶的调节,并通过抑制内质网应激介导的凋亡来延缓细胞死亡。 摩尔药理学。 2010年7月; 78(1):114-25. doi:10.1124/mol.110.063495。 Epub 2010年4月6日。 摩尔药理学。 2010 PMID: 20371669 -
salubrinal对镉诱导HK-2人肾近端小管细胞凋亡的影响。 毒理学档案。 2012年1月; 86(1):37-44. doi:10.1007/s00204-011-0742-x.电子出版2011年8月2日。 毒理学档案。 2012 PMID: 21809093 -
应对压力:eIF2激酶和翻译控制。 生物化学Soc Trans。 2006年2月; 34(第1部分):7-11。 doi:10.1042/BST20060007。 生物化学Soc Trans。 2006 PMID: 16246168 审查。 -
在癌症治疗中以ATF4通路为靶点。 专家操作目标。 2012年12月; 16(12):1189-202. doi:10.1517/14728222.2012.728207。 Epub 2012年9月26日。 专家操作目标。 2012 PMID: 23009153 审查。
引用人
-
通过药物调节即刻早期应激反应来改进光动力疗法的策略。 方法分子生物学。 2022; 2451:405-480. doi:10.1007/978-1-0716-2099-1_20。 方法分子生物学。 2022 PMID: 35505025 审查。 -
慢性给药曲唑酮后,改善rTg4510小鼠Tau病(包括NLRP3炎症体)的睡眠、记忆和细胞病理特征。 神经科学杂志。 2022年4月20日; 42(16):3494-3509. doi:10.1523/JNEUROSCI.2162-21.2022。 Epub 2022年3月10日。 神经科学杂志。 2022 PMID: 35273086 免费PMC文章。 -
穿心莲内酯通过反式激活ATF4诱导人肺腺癌细胞Noxa-Dependent凋亡。 前沿药理学。 2021年4月29日; 12:680589. doi:10.3389/fphar.2021.680589。 eCollection 2021年。 前沿药理学。 2021 PMID: 33995110 免费PMC文章。 -
MgCl2通过激活p38/Osx/Runx2信号通路促进小鼠间充质干细胞成骨分化。 Mol Med Rep.2020年11月; 22(5):3904-3910. doi:10.3892/mmr.2020.11487。 Epub 2020年9月2日。 2020年《分子医学报告》。 PMID: 32901870 免费PMC文章。 -
翻译机制对自噬的调控及其在癌症中的意义。 前Oncol。 2020年3月13日; 10:322. doi:10.3389/fonc.2020.00322。 eCollection 2020。 前Oncol。 2020 PMID: 32232004 免费PMC文章。 审查。
出版物类型
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 研究材料 其他