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.2013:2013:507091.
doi:10.1155/2013/507091。 Epub 2013年5月2日。

灯盏花素治疗短暂性脑缺血大鼠后的功能恢复:(18)F-氟脱氧葡萄糖微PET的初步研究

附属公司

灯盏花素治疗短暂性脑缺血大鼠后的功能恢复:(18)F-氟脱氧葡萄糖微PET的初步研究

李金辉等。 基于Evid的补体Alternat Med. 2013.

摘要

目标。利用(18)F-氟脱氧葡萄糖(18)F-FDG)微正电子发射断层扫描(microPET)研究野黄芩素(Scu)对大鼠脑缺血模型的神经保护作用。方法。采用大脑中动脉阻断法建立脑缺血模型。将大鼠分为5组:假手术组、脑缺血再灌注未治疗组、Scu-25组(Scu 25mg/kg/d)、Scu-50组(Scu 50mg/kg/d)和尼莫地平(10mg/kg/d)。治疗组给予2周。根据脑梗死体积、神经功能缺损评分和脑葡萄糖代谢评估治疗效果。用免疫组织化学方法检测血管密度因子(vWF)、胶质标记物(GFAP)和成熟神经元标记物(NeuN)的水平。结果。与CIRU组相比,Scu-50组的神经功能缺损评分显著降低(P<0.001)。(18) 与CIRU组和Scu-25组相比,Scu-50组同侧脑梗死中F-FDG的蓄积随时间的推移而稳定增加(P<0.01)。免疫组织化学分析显示Scu-50促进神经元成熟。结论。(18) F-FDG microPET显像显示Scu-50治疗后大鼠脑缺血模型的代谢恢复。Scu对脑缺血损伤的神经保护作用可能与局部葡萄糖活性增加和神经元成熟有关。

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图1
图1
描述大鼠大脑中动脉闭塞诱导的局灶性脑缺血的神经功能测试。假手术组(Sham)、脑缺血再灌注未治疗组(CIRU)、黄芩素50mg/Kg组(Scu-50),野黄芩素25mg/Kg组(Scu-25)和尼莫地平10mg/Kg组(尼莫地平)分别在第0、7、14、21和28天。
图2
图2
2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色描绘大脑中动脉闭塞诱导的局灶性脑缺血大鼠脑梗死。假手术组(Sham)、脑缺血再灌注未治疗组(CIRU)、黄芩素50mg/Kg组(Scu-50),野黄芩素25mg/Kg组(Scu-25)和尼莫地平10mg/Kg组(尼莫地平)于再灌注后第14天。
图3
图3
(a)18脑缺血区葡萄糖代谢活性的FDG-PET图像。假手术组(Sham)、脑缺血再灌注未治疗组(CIRU)、黄芩素50mg/Kg组(Scu-50),野黄芩素25mg/Kg组(Scu-25)和尼莫地平10mg/Kg组(尼莫地平)分别在第0、7、14、21和28天。(b) 葡萄糖代谢假手术组(sham)、脑缺血再灌注未治疗组(CIRU)、黄芩素50mg/Kg组(Scu-50),野黄芩素25mg/Kg组(Scu-25)和尼莫地平10mg/Kg组(尼莫地平)分别在第0、7、14、21和28天。
图4
图4
大鼠大脑中动脉闭塞诱导的局灶性脑缺血的血管密度因子(vWF)、成熟胶质标记物(GFAP)和神经发生标记物(NeuN)免疫染色组织(放大200倍)。假手术组(Sham)、模型组(CIRU)、黄芩素50mg/Kg组(Scu-50),灯盏花素25mg/Kg组(Scu-25)和尼莫地平组(尼莫地平)于再灌注后第28天。

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