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.2013年5月22日;8(5):e64123。
doi:10.1371/journal.pone.0064123。 2013年印刷。

运动和运动训练诱导小鼠白色脂肪组织UCP1上调需要PGC-1α

附属公司

运动和运动训练诱导小鼠白色脂肪组织UCP1上调需要PGC-1α

斯汀·林格霍姆等。 公共科学图书馆一号. .

摘要

背景:本研究的目的是验证以下假设:1)一次运动会增加腹股沟(i)WAT和附睾(e)WAT中UCP1 mRNA的表达,2)iWAT和eWAT中的UCP1表达和运动反应不同,3)PGC-1α决定WAT中UCP1和PRDM16的基本水平,4)运动和运动训练以PGC-1β依赖的方式调节WAT中的UCP1及PRDM16表达。

方法:全身PGC-1α基因敲除(KO)和野生型(WT)同窝小鼠以14 m/min和10%坡度进行一次1小时的跑步机运动。在跑步后、2小时、6小时和10小时后立即处死小鼠,移除iWAT、eWAT和股四头肌,并将静止小鼠作为对照。此外,PGC-1αKO小鼠和WT同窝小鼠接受了5周的运动训练,而久坐小鼠作为未经训练的对照。上次iWAT运动取消后36到37小时。

结果:iWAT组UCP1 mRNA含量增加了19倍,eWAT组增加了7.5倍,WT组在恢复6 h和0'时达到峰值,但PGC-1αKO小鼠无变化。UCP1蛋白在未训练小鼠的eWAT中未检测到,在iWAT中非常低,但随着运动训练,WT小鼠iWAT的UCP1蛋白质增加到4.4(AU),在PGC-1αKO小鼠中无显著影响。

结论:目前的观察结果表明,运动训练通过PGC-1α增加iWAT中的UCP1蛋白,这可能是每次运动后UCP1表达瞬时增加的累积效应。此外,结果表明iWAT在运动诱导的UCP1调节方面比eWAT更具反应性。此外,随着急性运动恢复过程中PRDM16 mRNA含量的降低,本研究结果表明,急性运动会引起小鼠WAT中几个棕色脂肪组织基因的调节。

PubMed免责声明

利益冲突声明

竞争利益:提交人声明,不存在相互竞争的利益。

数字

图1
图1。iWAT和eWAT中UCP1mRNA含量对急性运动的反应。
急性运动后(0 h)、2 h、6 h和10 h后iWAT(A)和eWAT(B)中解偶联蛋白(UCP)1 mRNA的含量,以及休息(休息)野生型(WT)和全身PGC-1α基因敲除(KO)小鼠的解偶联蛋白1 mRNA含量。UCP1 mRNA标准化为单链(ss)DNA。数值为平均值±SE;n个 = 8.*:在给定基因型内与Rest显著不同,P≤0.05。#:在给定时间点内与WT有显著差异,P≤0.05。
图2
图2。iWAT和eWAT中PRDM16 mRNA含量对急性运动的反应。
急性运动回合后(0 h)、2 h、6 h和10 h后iWAT(A)和eWAT(B)中的含蛋白PR(PRD1-BF-1-RIZ1同源)域(PRDM)16 mRNA含量,以及休息(休息)野生型(WT)和全身敲除(KO)小鼠。PRDM16 mRNA标准化为单链(ss)DNA。数值为平均值±SE;n个 = 8.*:在给定基因型内与Rest显著不同,P≤0.05。#:在给定时间点内与WT有显著差异,P≤0.05。
图3
图3。iWAT中UCP1蛋白含量对急性运动的反应。
急性运动后(0小时)、2小时、6小时和10小时后iWAT中的解偶联蛋白(UCP)1蛋白质含量,以及以任意单位(AU)给药的休息(休息)野生型(WT)和全身PGC-1α基因敲除(KO)小鼠。数值为平均值±SE,n = 8
图4
图4。iWAT中UCP1蛋白含量对运动训练的响应。
以任意单位(AU)给药的未训练(UT)和训练(T)野生型(WT)和全身PGC-1α基因敲除(KO)小鼠iWAT中解偶联蛋白(UCP)1的蛋白质含量。数值为平均值±SE,n = 8.*:在给定基因型内与UT有显著差异,P≤0.05。

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引用人

工具书类

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出版物类型

MeSH术语

赠款和资金

这项研究得到了伦德贝克基金会的支持。炎症和代谢中心(CIM)由丹麦国家研究基金会(#02-512-55)资助。CIM是由丹麦科学、技术和创新部支持的UNIK项目的一部分:食品、健身和药物促进健康和疾病。CIM是DD2的成员,DD2是丹麦2型糖尿病战略研究中心(丹麦战略研究委员会,批准号09-067009和09-075724)。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或编写手稿方面没有任何作用。