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.2013年4月26日；8（4）：e61942。
doi:10.1371/journal.pone.0061942。 2013年印刷。

在猪缺血和再灌注模型中胆固醇酯在心脏中积聚

克里斯蒂娜·德文吉 1, 拉尔斯·奥卡尔松, 马库斯·圣赫曼, 托马斯·拉尔森, Jeanna Perman Sundelin女士, 拉尔斯握把, 琳达·安德森, 简·博伦, 马林·C·莱文
附属公司

在猪缺血和再灌注模型中胆固醇酯在心脏中积聚

克里斯蒂娜·德文吉等。 公共科学图书馆一号. .

摘要

心肌缺血与细胞内脂质堆积有关，心肌脂质堆积增加与心功能下降有关。尽管对细胞培养和动物模型进行了研究，但关于心肌缺血后脂质在心脏的何处积聚以及哪些脂质种类积聚的数据很少。本研究旨在研究猪缺血再灌注模型中与心肌缺血相关的脂质代谢紊乱。大猪心能够将具有不可逆损伤的梗死区与具有可逆损伤风险的区域和未受影响的对照区分开。梗死边缘存活的心肌受到轻度缺血和应激，但仍能存活。我们发现胆固醇酯在梗死区和邻近心肌中积聚。此外，我们发现低密度脂蛋白受体（LDLr）和低密度脂素受体相关蛋白1（LRP1）的表达上调，表明胆固醇酯的摄取是通过这些受体介导的。此外，我们发现猪心梗死区神经酰胺蓄积、炎症和内质网应激增加。此外，我们发现梗死区附近心肌的炎症和内质网应激水平增加。我们的结果表明，心脏中的脂质积聚是缺血后残留的代谢紊乱之一，即使在梗死区附近的心肌中也是如此。缺血后使心肌脂质水平正常化可能会改善心肌功能，因此应将其视为治疗目标。

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利益冲突声明

竞争利益：提交人声明，不存在相互竞争的利益。

数字

图1
图1。AAR和IA中脂滴积聚增加。
（A）油红O染色冰冻切片的代表性图像。（B）油红O染色总面积的量化。结果显示为平均值±SEM**P（P）<0.01与。控件。
图2
图2。猪心肌中胆固醇酯水平增加。
（A）胆固醇酯的含量，（B）甘油三酯和（C）游离胆固醇，n = 每组7人。结果显示为平均值±SEM***P（P）<0.001与。控件。
图3
图3。LDLr和LRP1的表达增加。
（A）LDLr、VLDLr和SR-B1 mRNA表达的RT-QPCR分析 = 每组4个。（B）低氧孵育0.5、1、6和24小时的HL-1细胞中VLDLr的mRNA表达（n = 3).（C）LDLr和LRP1的代表性免疫印迹。（D–E）LDLr蛋白带的定量（D）和LRP1蛋白带（E）n个 = 每组6-7人。结果显示为平均值±SEM*P（P）<0.05与。控制**P（P）<0.01与。控制***P（P）<0.001与。控件。
图4
图4。缺血心肌中神经酰胺水平增加。
神经酰胺（A）、鞘磷脂（B）、磷脂酰胆碱（C）和磷脂酰乙醇胺（D）的含量，n = 每组7人。结果显示为平均值±SEM**P（P）<0.01与。控制***P（P）<0.001与。控件。
图5
图5。缺血心肌细胞因子IL-1β、IL-6和ER应激标记物的表达增加。
(A类–B类)IL-1βmRNA表达的RT-QPCR分析(A类)和IL-6(B类)，个 = 每组6个。(C类–D类)CHOP（C）和ATF6B mRNA表达的RT-QPCR分析(D类)，个 = 每组6个。（E） Calnexin和GRP78的代表性免疫印迹。(F类–G公司)LDLr蛋白带（F）和LRP1蛋白带（G）的定量 = 每组7个。结果显示为平均值±SEM*P（P）<0.05与。控制**P（P）<0.01与。控制***P（P）<0.001与。控件。
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参考文献

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这项工作得到了瑞典研究委员会、瑞典战略研究基金会、克努特和爱丽丝·沃伦伯格基金会以及萨勒格伦斯卡大学医院ALF研究拨款的支持。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或编写手稿方面没有任何作用。