doi:10.1016/j.cellsig.2013.04.007。
Epub 2013年4月28日。
AGGF1是一种新的抗炎因子,与TNF-α诱导的内皮细胞活化有关
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- 1北京大学分子医学研究所人口遗传学系,北京市颐和园路5号,邮编100871。
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AGGF1是一种新的抗炎因子,与TNF-α诱导的内皮细胞活化有关
方圆湖等。
单元格信号.
2013年8月.
doi:10.1016/j.cellsig.2013.04.007。
Epub 2013年4月28日。
附属
- 1北京大学分子医学研究所人类群体遗传学系,北京市颐和园路5号,邮编:100871。
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摘要
内皮激活导致血管炎症和随后的血管疾病,特别是动脉粥样硬化的发展。AGGF1是一种新的血管生成因子,具有FHA和G-patch结构域,已被证明对血管分化和血管生成的调节至关重要。在本研究中,我们发现各种炎性细胞因子强烈诱导血管内皮细胞(ECs)中AGGF1的表达,并在体内外确定AGGF1是一种新的抗炎因子。AGGF1的过度表达显著抑制了E-选择素、ICAM-1和IL-8等促炎分子的表达以及TNF-α激活的内皮细胞与单核细胞的粘附。相反,AGGF1的敲除导致这些促炎分子的表达增加,并增强单核细胞与EC的相互作用。我们进一步证明,AGGF1有效地减弱了TNF-α触发的NF-κB通路,如启动子活性降低、核分布减少、NFκB p65亚基磷酸化以及IκBα蛋白水平增加所示。通过阻断TNF-α诱导的ERK磷酸化,进一步证明了AGGF1的这种抑制作用。最后,我们发现AGGF1的FHA结构域是其抗炎作用所必需的。因此,我们的研究结果首次证明,AGGF1通过拮抗ERK/NF-κB通路抑制内皮细胞对TNF-α的激活反应,这使得AGGF1成为预防和治疗炎症疾病的一个有希望的治疗候选药物。
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