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.2013;8（2）：e56736。
doi:10.1371/journal.pone.0056736。 Epub 2013年2月13日。

电针通过内皮机制急性改善小鼠脑血流并减轻中度缺血性损伤

金智贤（Ji Hyun Kim） 1, Kyung Ha Choi先生, 杨荣章（Young Jung Jang）, 孙思培, Byung-Cheul Shin先生, Byung Tae Choi先生, 华敬信
附属公司

电针通过内皮机制急性改善小鼠脑血流量并减轻中度缺血性损伤

金智贤（Ji Hyun Kim）等。 公共科学图书馆一号. 2013.

摘要

电针（EA）是一种基于传统针灸与现代电疗相结合的新型疗法，目前正在研究用于治疗急性缺血性中风。在这里，我们研究了急性电针刺激是否能改善实验性小鼠脑缺血后的组织和功能结果。我们假设内皮型一氧化氮合酶（eNOS）介导的灌注增强与电针干预急性缺血性损伤的有益作用有关。电针刺激百会（GV20）和大椎（GV14）可增加大脑皮层的脑灌注，而eNOS KO对此有所抑制，但无平均动脉压（MABP）反应。毒蕈碱型乙酰胆碱受体（mAChR）阻滞剂（阿托品）完全消除了电针引起的灌注增加，但β肾上腺素能受体阻滞剂、α肾上腺素能受体阻断剂（酚妥拉明）或烟碱型乙酰胆碱酯酶受体阻滞器（甲酰胺）未完全消除。此外，电针增加了大脑皮层乙酰胆碱（ACh）的释放和mAChR M3的表达。在60分钟大脑动脉闭塞（MCAO）（中度缺血性损伤）后24小时，与对照组小鼠相比，闭塞后急性电针刺激显著减少了34.5%的梗死体积，但90分钟MCAO（重度缺血性损伤）时没有减少。此外，电针对中度缺血性损伤的影响在eNOS KO中完全消除。急性电针刺激与较小的梗死面积一致，可显著改善神经功能和前庭运动功能。我们的结果表明，中度局灶性脑缺血而非重度脑缺血后，急性电针刺激可促进组织和功能恢复，ACh/eNOS介导的灌注增强可能与电针干预急性缺血性损伤的这些有益作用有关。

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利益冲突声明

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数字

图1
图1。显示研究中所用穴位位置的老鼠示意图。
GV20代表“百会”，位于顶骨右中点，GV14代表“大会”，处于第七颈椎棘突下方的后中线凹陷处。对照组在与上述穴位（黑色）相隔约1 mm的外侧点（红色）接受相同的电刺激。
图2
图2。电针百会穴（GV20）和大椎穴（GV14）增加了大脑皮层的脑灌注，而不是血压。
（A） 对照组和电针组电针后的平均动脉血压（MABP，红色）和脑血流（CBF，蓝色）时间进程（箭头），以及（B）十个实验的平均值。对照组在非穴位接受相同的电刺激。横条表示EA刺激期。分别在电针刺激前5分钟、电针期间20分钟和电针后20分钟测量MABP和CBF，共持续45分钟。电针显著增加脑灌注(**,P（P）与对照组相比<0.01，重复测量的双向方差分析）。垂直误差条表示±SEM。
图3
图3。电针通过毒蕈碱型乙酰胆碱受体增加脑灌注。
普萘洛尔（2 mg/kg）、β肾上腺素能受体阻滞剂、酚妥拉明（10 mg/kg），α肾上腺素能受体阻断剂、甲胺（2 mg/kg/kg）、血脑屏障通透性烟碱乙酰胆碱受体阻断剂或阿托品（5 mg/kg），电针刺激前30分钟静脉注射血脑屏障通透性毒蕈碱型乙酰胆碱受体阻滞剂（箭头所示）。溶媒组静脉注射与阻滞剂体积相同的生理盐水。横条表示EA刺激期。电针刺激前5min、电针期间20min和电针后20min进行CBF测量，共持续45min。阿托品几乎消除了电针引起的灌注反应(**,P（P）与车辆组相比<0.01，重复测量的双向方差分析，N==================================================================4） 不是普萘洛尔、酚妥拉明或甲胺。垂直误差条表示±SEM。
图4
图4。电针增加大脑皮层乙酰胆碱的生成和毒蕈碱型乙酰胆碱受体的表达。
（A） 电针刺激结束后20min，用ELISA法分析大脑皮层乙酰胆碱水平。电针显著增加乙酰胆碱(**,P（P）与对照组相比，<0.01，未配对t检验，N==================================================================4). 垂直误差条显示±SEM。（B）典型的免疫组织化学染色照片显示，电针刺激结束20分钟后，小鼠大脑皮层中的毒蕈碱乙酰胆碱受体（mAChR）M3阳性细胞表达。红色矩形表示成像场。电针刺激增加大脑皮层mAChR M3的表达。比例尺==================================================================100微米。
图5
图5。电针诱发的脑灌注反应在eNOS KO中消失。
（A） 电针后的脑血流（CBF）时间进程（箭头），来自C57BL/6J电针组和eNOS KO电针组的代表性实验，以及（B）十个实验的平均值。对照组在非穴位接受相同的电刺激。横条表示EA刺激期。在电针刺激前5分钟、电针期间20分钟和电针后20分钟进行CBF测量，总共持续45分钟。在eNOS KO中，电针引起的脑灌注反应显著减弱(**,P（P）与对照组相比<0.01；##,P（P）与电针组C57BL/6J相比<0.01，重复测量的双向方差分析）。垂直误差条表示±SEM。
图6
图6。电针可改善中度缺血性损伤的组织转归，但不改善重度缺血性损伤。
小鼠接受60分钟和90分钟MCA闭塞，然后再灌注24小时。小鼠在咬合开始后立即接受20分钟的EA刺激。（A） 梗死后冠状脑切片的代表性照片，用2,3,5-三苯基四氮唑氯化物染色。红色区域是健康组织，白色区域是梗死组织。（B） 缺血后24小时间接梗死体积的量化。通过积分2 mm厚冠状切片中的梗死面积来计算梗死体积。结果表示为平均值±SEM。*,P（P）与对照组相比，<0.05，未配对t检验，N==================================================================6
图7
图7。电针可改善中度缺血性损伤患者的脑灌注、神经功能和运动功能。
（A） 采用激光多普勒血流计测量电针对中度缺血性损伤（B）灌注的影响。缺血24小时后评估神经功能缺损和运动功能障碍。神经功能通过神经功能评分进行评估，前庭运动功能通过抓线试验进行评估。缺血后急性电针治疗显著改善神经功能和运动功能。结果表示为平均值±SEM。*,P（P）<0.05和**,P（P）<0.01 vs.对照组未配对t检验，N==================================================================6
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赠款和资金

本研究由基础科学研究计划通过韩国国家研究基金会（NRF）支持，该基金会由教育、科学和技术部资助（2010-0007470）。资助者没有参与研究设计、数据收集和分析。