.2013年4月15日;319(7):1028-42.
doi:10.1016/j.yexcr.2013.01.013。
Epub 2013年1月29日。
固有表型可塑性促进头颈癌的进展:内皮细胞特性使血管生成和侵袭
附属公司
附属
- 1俄亥俄州立大学牙科学院口腔病理学和放射科,美国俄亥俄州哥伦布43210。通.59@osu.edu
剪贴板中的项目
固有表型可塑性促进头颈癌的进展:内皮细胞特性使血管生成和侵袭
孟童等人。
Exp单元Res.
.
.2013年4月15日;319(7):1028-42.
doi:10.1016/j.yexcr.2013.01.013。
Epub 2013年1月29日。
附属
- 1俄亥俄州立大学牙科学院口腔病理学和放射科,美国俄亥俄州哥伦布43210。tong.59@osu.edu
剪贴板中的项目
摘要
EMT(上皮间充质转化)、EndMT(内皮间充质转换)和VM(血管生成拟态)的存在表明癌症表型可塑性的多向程度。先前的研究结果表明,头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)和血管内皮生长因子(VEGF)之间的串扰表明,HNSCC细胞与内皮细胞具有一些功能共性。我们目前的结果表明,培养的HNSCC细胞不仅具有内皮特异性标记物,而且还显示内皮功能特征,包括低密度脂蛋白摄取、Matrigel上管状结构的形成以及对VEGF和内皮抑素的生长状态反应。HNSCC细胞亚群对转化生长因子-β1也有高度反应,并表达其辅助受体endoglin。此外,体外观察到的内皮细胞特征再现了人类HNSCC肿瘤中观察到的表型特征。相反,培养的正常人口腔角朊细胞和完整或溃烂的人口腔上皮细胞不表达可比较的内皮特性,这意味着内皮特性的假设仅限于转化的角朊上皮细胞。此外,这种表型状态相互作用通过增加促增殖和促血管生成因子的产生,通过低密度脂蛋白内化保存细胞能量储存,并增强细胞流动性,促进HNSCC进展。最后,对内皮细胞表型转变的认识为评估以前仅被视为血管抑制剂的治疗药物的抗肿瘤潜力提供了坚实的理论基础。
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