摘要
再生肝磷酸酶（PRL-3）通过增强细胞运动性和侵袭性促进肿瘤转移，但其在肿瘤发生中的作用尚不清楚。在此，我们报道了PRL-3与端粒相关蛋白RAP1相互作用。PRL-3促进RAP1的细胞溶质定位，这被PRL-3的沉默所抵消。结肠癌组织芯片（n=170）的免疫组织化学染色显示，高水平的PRL-3与RAP1的胞浆定位有关（p=0.01）。微阵列分析表明，PRL-3以RAP1依赖的方式调节多种基因的表达并增强NF-κB p65亚基的磷酸化。此外，PRL-3转录激活RAP1表达，而这被清除p65所抵消。因此，我们的结果表明，PRL-3是通过RAP1调控NF-κB信号通路的一种新的调节因子。
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