.2012年12月15日；84(12):1651-9.
doi:10.1016/j.bcp.2012.09.029。
Epub 2012年10月3日。
ABCC2参与小分子有机化合物的肝细胞核周屏障
附属公司
附属
- 1西班牙CIBERehd萨拉曼卡大学实验肝病学和药物靶向实验室。rubenr@usal.es
剪贴板中的项目
ABCC2参与小分子有机化合物的肝细胞核周屏障
鲁本·罗萨莱斯等。
生物化学药理学.
.
.2012年12月15日；84(12):1651-9.
doi:10.1016/j.bcp.2012.09.029。
Epub 2012年10月3日。
附属
- 1实验性肝病和药物靶向实验室，萨拉曼卡大学，IBSAL，CIBERehd，西班牙。rubenr@usal.es
剪贴板中的项目
摘要
据信，小有机分子可以自由扩散穿过核孔，但如果在蛋白质和核酸转移过程中阻断了这一途径，则情况可能并非如此。在这里，我们研究了跨肝细胞核膜（NE）转运机制的存在。利用从大鼠肝细胞分离的细胞核，发现了存在ATP依赖的有机化合物转运蛋白的证据。在被其他膜污染可忽略不计的大鼠肝细胞NE中，检测到成熟和糖基化ABCC2的存在，但没有检测到其他ABC输出泵。ABCC2定位于与结合酶UGT1A1相同的膜中。用V5标记人ABCC2 ORF并转染人肝癌细胞。在核周内质网小泡和NE处检测到ABCC2-V5蛋白。表达ABCC2-V的两个小室都能排除钙黄绿素。大鼠肝细胞NE处ABCC2的丰度通过能够增加或减少小管ABCC2表达的治疗而改变。NE缺乏ABCC2的TR大鼠肝细胞对米托蒽醌的敏感性较高。ATP耗竭后用米托蒽醌孵育，导致米托蒽酮在野生型肝细胞核中显著积聚，而不是TR-肝细胞核。总之，ABCC2存在于NE和核周内质网，结合结合酶的活性，该泵可能参与小有机分子的核周屏障，在保护DNA免受基因毒性化合物的影响以及控制核受体配体的核内浓度方面发挥作用。
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