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.2013年1月;28(1):55-62.
doi:10.1093/ndt/gfs387。 Epub 2012年9月30日。

基质金属蛋白酶-2基因敲除小鼠实验性糖尿病肾病加速

附属公司

基质金属蛋白酶-2基因敲除小鼠实验性糖尿病肾病加速

吉米·高美(Yoshimi Takamiya)等。 肾拨号移植. 2013年1月.

摘要

背景:基质金属蛋白酶-2(MMP-2)负责降解各种类型的细胞外基质(ECM)蛋白,如IV型胶原。MMP-2表达和活性降低通常被认为是糖尿病肾病晚期ECM积聚增加的原因。然而,MMP-2在糖尿病肾病早期的动力学和作用尚不清楚。为了解决这个问题,我们检测了MMP-2敲除(KO)小鼠中链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病肾病是否加速。

方法:在6周龄对照组和MMP-2KO小鼠中注射STZ诱导糖尿病。在糖尿病16周后或仅在观察后处死动物。

结果:与非糖尿病对照组小鼠相比,16周龄糖尿病小鼠肾脏MMP-2的表达和活性增加。与野生型糖尿病室友相比,糖尿病MMP-2 KO小鼠的血清尿素氮和肌酐水平以及尿白蛋白和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶排泄水平显著升高。此外,糖尿病MMP-2 KO小鼠肾小球中ECM的积聚以及肾小管间质的萎缩和纤维化加剧,肾脏α-平滑肌肌动蛋白表达增强。

结论:我们目前的研究表明,肾脏MMP-2的表达和活性增加是糖尿病肾病早期的一种代偿机制。由于MMP-2可以对糖尿病肾病的进展起保护作用,因此进一步增强肾脏中MMP-2的表达和/或活性可能是治疗早期糖尿病肾病的治疗靶点。

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