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.2012年9月;63(3):486-93.
doi:10.1016/j.neuropharm.2012.04.025。 Epub 2012年5月9日。

新皮质Cajal-Retzius细胞兴奋性GABA能输入的mGlu1α依赖性募集

附属公司

新皮质Cajal-Retzius细胞兴奋性GABA能输入的mGlu1α依赖性募集

凯瑟琳·科斯格罗夫等。 神经药理学. 2012年9月.

摘要

Cajal-Retzius细胞被认为在皮层发育中起着重要作用,主要接受GABA(A)受体介导的自发GABA能输入。然而,突触释放的GABA对其兴奋性的影响以及自发GABA能电流的细胞来源尚未确定。通过直接记录已鉴定的CXCR4-EGFP小鼠Cajal-Retzius细胞的电生理反应,我们表明GABA能输入可以触发超阈值反应,并且mGlu1α受体与I组激动剂DHPG的药理学激活大大增加了自发GABA能电流的频率。这些效应似乎是由网络机制介导的,因为通过外科手术将I层与下层断开以及将切片暴露在TTX中,DHPG的反应都被完全阻止。我们认为,DHPG观察到的作用的细胞来源是第一层靶向Martinotti样中间神经元,我们显示其表达功能群I mGluRs,并且在早期发育阶段对DHPG具有超阈值去极化反应。总之,我们的工作表明,在早期发育阶段,谷氨酸释放增强的条件可能对mGlu1α依赖性微电路的募集至关重要,从而导致Cajal-Retzius细胞的激活。

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利益冲突

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图1
图1
经解剖鉴定的CXCR4-EGFP小鼠Cajal-Retzius细胞只接受自发的GABA能电流。A类:来自P6动物切片的Cajal-Retzius细胞的DIC图像。注意典型的“蝌蚪”形状,有一个树突。B类:与A中相同,在外荧光下观察。抄送:从P8 CXCR4-EGFP小鼠重建充满生物细胞的Cajal-Retzius细胞。体细胞和树突显示为黑色,轴突显示为红色。请注意整个结构轴突跨度较长。D类:在应用GABAA受体拮抗剂加巴静(12.5μM,灰色条)期间,在对照ACSF中记录的自发突触电流频率的总图。上部插图显示对照组(左侧)和加巴静组(右侧)的痕迹。在控制条件下记录的一些自发事件被叠加,并以更快的时间尺度显示。
图2
图2
突触释放的GABA可以触发Cajal-Retzius细胞的动作电位。A类:在四脉冲20 Hz刺激期间从Cajal-Retzius细胞进行非侵入性细胞贴附记录。注意动作电流的存在,在加巴静(12.5μM)的存在下,动作电流被消除。B类:与在存在离子型谷氨酸受体拮抗剂(NBQX:20μM和D-AP5:50μM)的情况下获得的实验结果类似。
图3
图3
I组代谢型谷氨酸盐受体的激活在靶向I层的表达生长抑素的中间神经元中产生超阈值去极化。A类:中间神经元对CXCR4-EGFP小鼠切片中记录的DHPG(10μM)应用程序的激发作出响应的示例。B类:从P8 GIN小鼠切片中的DHPG反应EGPF表达细胞获得的类似结果。C类:B所示细胞的解剖特性显示,它是一个年轻的Martinotti中间神经元。注意其胞体在下层的定位,以及密集的轴突树状结构和广泛的靶向层I(灰色)。D类:B和C中显示的电池的放电模式。电流阶跃为+100 pA(上记录道)和+40 pA和−100 pA(下记录道)。
图4
图4
DHPG引起的自发GABA能电流频率的大量增加是由mGlu1受体介导的。A类:应用DHPG(10μM,灰条)对自发突触事件频率的影响总结图。注意药物的大量增加。上面的插图显示了控制(左)和DHPG(右)中的轨迹。在整个实验过程中,离子型谷氨酸能突触传递被阻断(NBQX:20μM,D-AP5:50μM)。B类:与A中相同,但连续切片暴露于mGlu1拮抗剂LY367385(50μM)。注意DHPG效应的完全丧失。
图5
图5
DHPG诱导的自发GABA能电流频率增加是由位于I层以下神经元表达的代谢型谷氨酸受体介导的。A类:DHPG(50μM,灰条)的效果总结图,以及LY367385(100μM)在对照切片中的后续应用。注意效果与图3所示的效果相似。上面的插图显示了控制(左)、DHPG(中)以及DHPG和LY367385(右)的痕迹。NBQX(20μM)和D-AP5(50μM)可阻断谷氨酸能离子性突触传递。B类:如A所示,但在手术治疗切片中,以切割靶向层I的上行GABA能轴突。注意,DHPG效应完全消失。
图6
图6
DHPG诱导Cajal-Retzius细胞自发GABA能电流频率增加的网络机制。A类:预先暴露于TTX(1μM,灰色条)后DHPG(50μM,黑色条)的效果总结图。请注意,TTX完全阻止了DHPG的影响。上面的插图显示了控制(左)、TTX(中)以及TTX和DHPG(右)中的记录道。NBQX(20μM)和D-AP5(50μM)可阻断谷氨酸能离子性突触传递。

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