SWI2/SNF2 chromatin remodeling ATPases overcome polycomb repression and control floral organ identity with the LEAFY and SEPALLATA3 transcription factors

doi:10.1073/pnas.1113409109

.2012年2月28日；109(9):3576-81.

doi:10.1073/pnas.113409109。 Epub 2012年2月9日。

SWI2/SNF2染色质重塑ATP酶克服多梳阻遏并通过LEAFY和SEPALLATA3转录因子控制花器官的一致性

吴敏凤¹, 易生, 斯塔弗·贝扎尼, 山口信通, 韩顺基, 李振腾, 苏彦辉, 托马斯·斯莱温斯基, 多丽丝·瓦格纳

附属公司

PMID： 22323601
预防性维修识别码：项目编号3295252
内政部： 10.1073/pnas.113409109

SWI2/SNF2染色质重塑ATP酶克服多梳阻遏并通过LEAFY和SEPALLATA3转录因子控制花器官的一致性

吴敏凤等。美国国家科学院程序. 2012.

.2012年2月28日；109(9):3576-81.

doi:10.1073/pnas.113409109。 Epub 2012年2月9日。

作者

吴敏凤¹, 易生, Staver Bezhani公司, 山口信通, 韩顺基, 李振腾, 苏燕慧, 托马斯·斯列温斯基, 多丽丝·瓦格纳

附属

¹宾夕法尼亚大学生物系，费城，宾夕法尼亚州19104，美国。

PMID： 22323601
预防性维修识别码：项目编号3295252
内政部： 10.1073/pnas.113409109

摘要

花器官的图案由四类同源调节器精细控制和执行。其中，B类和C类花的同源调节物至关重要，因为它们规定了雄性和雌性生殖器官。B类基因APETALA3（AP3）和C类基因AGAMOUS（AG）的不适当诱导导致生殖适应性降低，并通过多梳抑制加以阻止。在花样形成开始时，需要克服多梳抑制，以诱导AP3和AG并形成生殖器官。我们发现，SWI2/SNF2染色质重塑ATP酶SPLAYED（SYD）和BRAHMA（BRM）是花型形成和AP3和AG激活所必需的冗余酶。SWI2/SNF2 ATP酶在花发育过程中被招募到AP3和AG的调节区域，并与B类和C类基因表达的两个直接转录激活物LEAFY（LFY）和SEPALLATA3（SEP3）进行物理相互作用。在花型形成过程中，SYD和LFY与AP3和AG调节基因座的关联同时达到峰值，并且在LFY和LFY-sep3突变体中，与这些基因座的SYD结合受到影响。这表明SWI2/SNF2 ATP酶在正确的阶段和正确的细胞中募集到这些位点的机制。SYD和BRM作为三胸蛋白，卷曲叶（clf）突变体中对SYD和BRM的需求可以通过polycomb活性的部分丧失来克服，这表明SWI2/SNF2染色质重塑物逆转了polycomb抑制。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

**图1。**
SYD和BRM是正确的花同源基因表达所必需的。(A类)*brm-101型*增强*lfy-5型*花同源异型缺陷。（比例尺：1 mm。）(B类)A类、B类、C类和E类花同源异型基因表达的qRT-PCR分析*syd-2 lfy-5型*和*brm-101 lfy-5型*双突变体相对于*lfy-5型*单突变体花序。所示为平均值±SEM(C类)原位杂交*AP3（AP3）*和*AG公司*在第三阶段花中的表达*lfy-5型*,*syd-2 lfy-5型*、和*brm-101 lfy-5型*突变体（比例尺：30μm）。

**图2。**
需要SYD和BRMAG公司和*AP3（AP3）*归纳。(A类)同源缺陷雪梨-2,*syd-2 pLFY:：aMIRBRM*、和*pLFY:：aMIRBRM*花和C类图案缺陷的修复*syd-2 pLFY:：aMIRBRM*通过*第35S页：AG*（比例尺：0.5 mm。）(B类)原位杂交*AG公司*(上部面板）和*AP3型*(下部面板）在第3阶段表达野生型和*syd-2 pLFY:：aMIRBRM*花。（比例尺：30μm）

**图3。**
招募SYD和BRMAP3（AP3）和*AG公司*基因座。(A类–D类)同步花诱导系统(*ap1 cal 35S:：ap1-GR*) (39). (A类)*LFY公司*,*AG公司*、和*AP3（AP3）*模拟处理或地塞米松处理（dex；1μM）中的表达*ap1-1 cal-1 p35S:：ap1-GR*花序诱导后1或2天。(B类–D类)使用抗LFY的ChIP分析(B类)，反SYD(C类)和抗BRM抗体(D类)英寸*ap1-1 cal-1 p35S:：ap1-GR*花序被视为A类. (E类)的示意图*AG公司*和*AP3（AP3）*基因组区域。线条、灰色方框和黑色方框分别表示非编码区域、未翻译区域和翻译区域。箭头表示转录的方向。(下部)在ChIP qPCR中扩增的区域，包括已知的LFY结合区域*AP3（AP3）*启动子（pAP3）和*AG公司*内含子（AGi2）（19）。

**图4。**
LFY与SYD和BRM进行物理交互(A类)GFP-LFY（41）已知翻译报告子的表达，以及新生成的SWI2/SNF2报告子（GFP-SYD和BRM-GFP；参见*SI材料和方法*详细信息）。箭头指向第三阶段的花朵。(B类)LFY和[³⁵S] 通过体外GST下拉分析确定SYD或BRM（SYDN或BRMN）的蛋氨酸标记的N末端结构域(顶部). GUS蛋白作为阴性对照。(底部)GST或GST融合蛋白水平。(赖特)近似分子质量，单位为千道尔顿。(C类)*在工厂*通过BiFC实现LFY与SYDN或BRMN之间的相互作用。(左侧)转化细胞表达*p35S:2毫米樱桃色*. (赖特)交互测试。SWI3C和一个无关核蛋白分别作为阳性和阴性对照（参见*SI材料和方法*详细信息）。(D类)两种独立的核裂解物的免疫沉淀*ap1-1 cal-1 p35S:：ap1-GR pSYD:：GFP-SYD*小鼠抗GFP抗体转基因株系（A和B系）。用兔抗LFY抗体通过Western blot检测免疫沉淀复合物（“IP”）、无抗体对照物（“no AB”）和核裂解物（“input”）中的LFY蛋白。星号表示IP和对照样品中存在非特异性带。(E类)野生型抗-SYD ChIP（WT），*lfy-6型*，或*syd-2型*花序。区域放大*AP3（AP3）*和*AG公司*位点如图3所示。在*技术顾问3*逆转录转座子基因座。显示平均值±SEM。

**图5。**
SEP3可能有助于SYD招募。(A类)单突变体和双突变体中的花同源异型缺陷。比较*syd-2 lfy-6型*,*brm-101 lfy-6型*、和*ap1-1 lfy-6号机组*到*lfy-6型*和*lfy-1 9月3日至2日*到*lfy-1。lfy-1型*属于哥伦比亚生态型*9月3日至2日*，携带与*lfy公司*-6.（比例尺：0.5 mm。）(B类)原位杂交*AG公司*或*AP3（AP3）*在第3阶段野生型中表达（哥伦比亚），*lfy-1型*、和*lfy-1 9月3日至2日*花原基。（比例尺：30μm）(C类)使用GST-SEP3和体外翻译放射性标记的SYDN、BRMN或GUS进行GST下拉分析。相关带用星号标记。分子质量在右边以千道尔顿表示。(D类)SEP3和SYDN或BRMN的BiFC实验(左侧)转换控制(*p35S：：2毫米樱桃色*). (赖特)同一细胞中的YFP荧光。箭头指向原子核。(E类)野生型抗-SYD ChIP（WT；哥伦比亚），*lfy-1型*、和*lfy-1 9月3日至2日*花序标准化如图4所示D类.在*AP3型*和*AG公司*基因座如图3所示。所示为平均值±SEM。

**图6。**
SWI2/SNF2 ATP酶和多梳阻遏物之间的相互拮抗。(A类)CLF活动损失*氯氟化物-2*null突变体修复了*syd-2 pLFY:：aMIRBRM*鲜花和救援*AP3（AP3）*和*AG公司*第3阶段的表达*clf-2系统-2 pLFY:：aMIRBRM*花原基。（比例尺：花为0.5 mm，截面为30μm）(B类)的qRT-PCRAG公司和*AP3（AP3）*28日龄时的表达*syd-2 pLFY:：aMIRBRM*和*clf-2 syd-2 pLFY:：aMIRBRM*花序。(C类)SYD活性丧失*syd-2型*null突变体恢复叶身份*clf-2型*突变体。图中显示了23年生植物的玫瑰花叶。（比例尺：0.5厘米。）(D类)的qRT-PCRAG公司和*AP3（AP3）*在13日龄野生型（L。呃),*氯氟化物-2*,*syd-2型*、和*clf-2系统-2*幼苗。误差条代表SEM(E类)野生型中普遍存在的组蛋白修饰，*第2类*,*syd-2型*、和*clf-2系统-2*幼苗。进行抗H3K4me3和H3K27me3 ChIP试验。对于的地图*AP3（AP3）*和*AG公司*扩增的位点和区域，见图3E类. (F类)的模型*AP3（AP3）*或*AG公司*诱导和逆转多梳抑制。在幼苗和叶片以及花的非表达组织（OFF状态）中，存在以下修饰或蛋白质：PRC1和PRC2，高水平H3K27me3（红星）和低水平H3K4（绿星）（本研究）（10、11、18、46、51、52）。两种TrxG蛋白，PKL和ATX1，也被认为在此时存在，而第三种（ULT1）的占有率未知（-18）。花同源异型基因激活（ON状态）需要LFY、SEP3和可能的附加转录因子（TF），这些转录因子将SYD和BRM招募到*AP3（AP3）*和*AG公司*（本研究）。ULT1（18）和其他染色质因子（CHR）也可能在此时被募集。此外，LFY直接抑制推定PRC1复合物成分EMF1（7）的表达（19）。联合活动导致PRC2、H3K27me3和PRC1的损失，并导致H3K4me3的积累（本研究）（-19、46）。

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1. Amasino R.开花的季节和发育时间。植物杂志2010；61:1001–1013.-公共医学
1. Mizukami Y，Ma H.转基因拟南芥植物中花同源异型基因AGAMOUS的异位表达改变了花器官的特性。单元格。1992;71:119–131.-公共医学
1. Krizek BA，Meyerowitz EM.拟南芥同源异型基因APETALA3和PISTILLATA足以提供B类器官识别功能。发展。1996;122:11–22.-公共医学
1. Schatlowski N、Creasey K、Goodrich J、Schubert D。保持植物形状：多梳组基因和组蛋白甲基化。精液细胞开发生物学。2008;19:547–553。-公共医学

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[9] Schatlowski N、Creasey K、Goodrich J、Schubert D。保持植物形状：多梳组基因和组蛋白甲基化。精液细胞开发生物学。2008;19:547–553。-公共医学

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