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.2012年1月;107(1):42-9.
doi:10.1152/jn.00353.2011。 Epub 2011年10月12日。

内源性BDNF调节下丘脑腹内侧核抑制性突触传递

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内源性BDNF调节下丘脑腹内侧核抑制性突触传递

杨焕珠. 神经生理学杂志. 2012年1月.
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摘要

下丘脑腹内侧核(VMH)中类固醇生成因子-1(SF-1)神经元的输出是厌食性的。SF-1神经元表达脑源性神经营养因子(BDNF),有助于调节食物摄入和体重。在这里,我发现内源性BDNF对SF-1神经元GABA能输入的调节决定了VMH的厌食症结果。单细胞RT-PCR分析显示,三分之一的SF-1神经元表达BDNF,只有一部分表达BDNF-的SF-1神经细胞与黑素皮质素受体4型共存。VMH中SF-1神经元的全细胞斑贴分析表明,外源性BDNF显著增加自发GABA能抑制性突触后电流(sIPCS)的频率。GABA驱动的增强容易降低SF-1神经元的兴奋性。然而,BDNF治疗对TTX非依赖性GABA能IPSC的频率没有显著影响。此外,TrkB受体并不定位于SF-1神经元上GABA能突触的突触后位点,因为BDNF存在时,微型IPSC的振幅没有变化。小鼠下丘脑薄片上的双斑贴记录显示,刺激一个SF-1神经元会导致邻近SF-1神经元的sIPSC频率增加。更重要的是,这种作用被酪氨酸激酶抑制剂阻断。因此,这种对SF-1神经元的GABA驱动增强可能在一定程度上解释了介导BDNF厌食效应的细胞机制。

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