跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2011年10月1日;6(10):1248-56.
doi:10.4161/epi.6.10.17727。 Epub 2011年10月1日。

一项基于DNA甲基化微阵列的研究确定ERG是前列腺癌中常见的甲基化基因

附属公司

一项基于DNA甲基化微阵列的研究确定ERG是前列腺癌中常见的甲基化基因

雅各布·施瓦茨曼等。 表观遗传学. .

摘要

启动子区域的DNA甲基化是前列腺癌的常见事件,前列腺癌是全世界男性最常见的癌症之一。因为先前的报告表明DNA甲基化在前列腺癌中很重要,研究了有限数量的基因,我们系统地量化了78例石蜡包埋前列腺癌样本和3例正常前列腺样本中807个基因的1505个CpG二核苷酸的DNA甲基化状态。ERG基因是最常见的甲基化基因之一,在没有TMPRSS2基因致癌融合的情况下,通常在前列腺细胞中被抑制,出现在74%的前列腺癌标本中。在一组独立的患者样本中,我们证实ERG DNA甲基化很常见,在57%的样本中发生,并且具有癌症特异性。ERG启动子由正常前列腺细胞和前列腺癌细胞中的多梳蛋白介导的抑制染色质标记标记,这可能解释ERG易发生DNA甲基化,以及ERG DNA甲基化的肿瘤通常更甲基化的事实。这些结果表明,微珠阵列提供了一种高通量的方法,可以发现启动子DNA甲基化的新基因,如ERG,其测量可以提高我们更准确地检测前列腺癌的能力。

PubMed免责声明

数字

图1
图1
用于选择信息性和癌症特异性探针的流程图。体外甲基化DNA;DKO,DNMT1和DNMT3b,双敲除细胞系。
图2
图2
前列腺癌样本中256个DNA甲基化探针的热图,但正常前列腺样本中没有。每列代表一个前列腺癌样本。每一行代表一个唯一的探测。DNA甲基化的高β值以红色显示。低值以绿色显示。
图3
图3
ERG公司启动子DNA甲基化是癌症特异性的。ERG公司在一组独立的(A)前列腺癌(显示C1-5)样本或(B)正常前列腺(NP1-5)样本中用MSPCR和特异性引物检测启动子DNA甲基化ERG公司启动子。IVD、H2O(水)和DKO控制也包括在内。显示了具有代表性的凝胶。
图4
图4
肿瘤ERG公司一般来说,DNA甲基化有更多的DNA甲基化。箱形图用于描述癌症样本中DNA甲基化探针数量的分布。DNA甲基化探针的中位数在患有ERG公司启动子DNA甲基化与无启动子的癌症相比ERG公司启动子DNA甲基化(Wilcoxon试验p=0.0050)。
图5
图5
ERG公司正常和癌前列腺细胞中启动子DNA甲基化状态和染色质状态。这个ERG公司在RWPE-1正常前列腺上皮细胞系和PC3前列腺癌细胞系中检测启动子。(A) 使用RWPE-1和PC3的DNA进行MSPCR。IVD、H2O(水)和DKO控制也包括在内。用(B)RWPE-1正常前列腺上皮细胞系或(C)PC3前列腺癌细胞系中活性H3K4me2标记或抑制性H3K27me3或IgG的特异性抗体进行(B和C)ChIP。带有特异引物的定量PCRERG公司启动子一式三份。将折叠富集与IgG样品进行比较。
图6
图6
RNAi介导的抑制EZH2型导致增加ERG公司表达式。定量PCR用于测量ERG公司EZH2型非靶向对照组(NTC)抑制后RWPE-1正常前列腺上皮细胞的mRNA水平或EZH2型.
图7
图7
DNMT抑制剂处理使ERG公司发起人但不导致ERG公司重新表达。PC3前列腺癌细胞用载体(模拟)、1 uM氮杂胞苷(Aza)或1 uM氮唑他定和300 nM曲古抑菌素A(TSA)处理72小时。在最后24小时内添加了TSA。(A) MSPCR用于确定ERG公司启动子。IVD、H2O和DKO控制也包括在内。(B) RTPCR用于量化ERG公司这些细胞的mRNA表达。这个TMPRSS2-ERG公司-表达细胞系VCaP作为阳性对照。β-肌动蛋白作为负载对照。

类似文章

引用人

  • 前列腺癌中的Covid-19发病机制和TMPRSS2-ERG调节基因途径。
    Afshari A、Janfeshan S、Yaghobi R、Roozbeh J、Azarpira N。 Afshari A等人。 感染基因进化。2021年3月;88:104669. doi:10.1016/j.meegid.2020.104669。Epub 2020年12月7日。 感染基因进化。2021 采购管理信息:33301988 免费PMC文章。 审查。
  • BAP1复合物通过对抗PRC1介导的H2A泛素化促进转录。
    Campagne A、Lee MK、Zielnski D、Michaud A、Le Corre S、Dingli F、Chen H、Shahidian LZ、Vassilev I、Servant N、Loew D、Pasmant E、Postel-Venay S、Wassef M、Margueron R。 Campagne A等人。 国家通讯社。2019年1月21日;10(1):348. doi:10.1038/s41467-018-08255-x。 国家通讯社。2019 采购管理信息:30664650 免费PMC文章。
  • Micro-RNA-204参与前列腺癌中TMPRSS2/ERG调节和雄激素受体重编程。
    Todorova K、Metodiev MV、Metodiela G、Mincheff M、Fernández N、Hayrabedyan S。 Todorova K等人。 霍姆癌症。2017年2月;8(1):28-48. doi:10.1007/s12672-016-0279-9。Epub 2017年1月3日。 霍姆癌症。2017 采购管理信息:28050800 免费PMC文章。
  • DNA甲基化指导预测高危前列腺癌的临床失败。
    Litovkin K、Van Eynde A、Joniau S、Lerut E、Laenen A、Gevaert T、GevaertO、Spahn M、Kneitz B、Gramme P、Helleputte T、Isebart S、Haustermans K、Bollen M。 Litovkin K等人。 公共科学图书馆一号。2015年6月18日;10(6):e0130651。doi:10.1371/journal.pone.0130651。2015年电子收集。 公共科学图书馆一号。2015 采购管理信息:26086362 免费PMC文章。
  • 癌基因ERG:前列腺癌的一个关键因素。
    Adamo P,Ladomery先生。 Adamo P等人。 致癌物。2016年1月28日;35(4):403-14. doi:10.1038/onc.2015.109。Epub 2015年4月27日。 致癌物。2016 采购管理信息:25915839 审查。

工具书类

    1. Taylor BS,Schultz N,Hieronymus H,Gopalan A,Xiao Y,Carver BS,等。人类前列腺癌的综合基因组分析。癌细胞。2010;18:11–22.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Varambally S、Dhanasekaran SM、Zhou M、Barrette TR、Kumar-Sinha C、Sanda MG等。多梳组蛋白EZH2参与前列腺癌的进展。自然。2002;419:624–629.-公共医学
    1. Kondo Y,Shen L,Cheng AS,Ahmed S,Boumber Y,Charo C等。组蛋白H3赖氨酸27三甲基化在癌症中的基因沉默,与启动子DNA甲基化无关。Nat Genet。2008;40:741–750.-公共医学
    1. Esteller M.癌症表观遗传学。《N Engl J Med.2008》;358:1148–1159.-公共医学
    1. Herman JG,Baylin SB。癌症中的基因沉默与启动子高甲基化的关系。《新英格兰医学杂志》,2003年;349:2042–2054.-公共医学

出版物类型