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比较研究
.2011年11月;58(5):882-7.
doi:10.1161/高血压AHA.111.79440。 Epub 2011年9月19日。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在子痫前期发病机制中的证据

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比较研究

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在子痫前期发病机制中的证据

弗格斯·P·麦卡锡等。 高血压. 2011年11月.

摘要

子痫前期是孕产妇和围产期死亡和发病的主要原因,被认为部分归因于滋养层细胞侵袭受损。过氧化物酶体增殖物激活受体是在滋养层细胞中表达的配体激活的转录因子,调节许多参与细胞分化和增殖的基因的表达。我们研究了在大鼠无并发症妊娠期间给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ拮抗剂的效果。使用腹腔内微渗透泵,给健康怀孕大鼠注射溶媒或过氧化物酶体增殖物激活受体γ特异性拮抗剂T0070907(从妊娠第11-15天开始,每天1毫克/千克)。接受T0070907治疗的大鼠出现了先兆子痫的主要特征,包括平均动脉血压升高、蛋白尿、内皮功能障碍、幼鼠体重减轻和血小板聚集增加。T0070907治疗的大鼠血浆血管内皮生长因子降低,血浆可溶性fms样酪氨酸激酶1增加。此外,还显示胎盘可溶性fms样酪氨酸激酶1 mRNA和fms样酪氨酸激酶1蛋白总量增加,表明胎盘是可溶性fms状酪氨酸激酶-1循环水平增加的主要原因。T0070907处理的大鼠胎盘中的迷路滋养层细胞分化程度较低,细胞增殖增强,CD-31染色呈强免疫阳性,表明新生血管的适应性。本研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体-γ可能在健康妊娠的进展中发挥关键作用,并可能严重调节先兆子痫的风险。这些发现对先兆子痫的潜在病因和潜在治疗靶点具有重要意义。

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