摘要
Higd-1a(缺氧诱导基因域家族-1a)是一种线粒体内膜蛋白,其N端位于C端外,环位于C端内。小鼠体内有四个Higd基因,即Higd-1a、-1b、-1c和-2a。Higd-1a和-2a主要在大脑、心脏、肾脏和白细胞中表达。HIF(低氧诱导因子)过度表达诱导了Higd-1a的内源性表达和启动子活性。Higd-1a启动子-32bp处的HRE(低氧反应元件)位点突变降低了启动子活性,表明Higd-1b的转录受转录因子HIF与HRE结合的调节。Higd-1a促进缺氧条件下的细胞存活。在低氧条件下,稳定转染Higd-1a的RAW264.7细胞的凋亡率低于对照细胞,当内源性Higd-1b被siRNA沉默时,低氧诱导的凋亡明显增强,我们发现Higd-1a通过抑制细胞色素C的释放和降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的活性来提高存活率。然而,在相同条件下,Bcl-2、Bax、Bad和BNIP3的表达以及AIF的易位均不受影响。Higd-2a还可以提高缺氧条件下的细胞存活率。在低氧条件下,转染Higd-2a的细胞比对照细胞凋亡少,而内源性Higd-2a缺乏时,低氧诱导的细胞凋亡增加。总之,这些观察结果表明,缺氧以HIF依赖的方式诱导Higd-1a,其抗凋亡作用是通过抑制细胞色素C释放和降低caspase活性而实现的。
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