.2011年12月1日；82(11):1781-91.
doi:10.1016/j.bcp.2011.07.096。
Epub 2011年8月4日。
吲哚美辛通过上皮-间充质转化诱导A549人肺癌细胞形态改变和迁移：一种新的环氧合酶抑制依赖性效应
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- 1千叶大学药学研究生院化学药理学实验室，地址：1-8-1 Inohana，Chuo-ku，Chiba 260-8675，Japan。
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吲哚美辛通过上皮-间充质转化诱导A549人肺癌细胞形态改变和迁移：一种新的环氧合酶抑制依赖性效应
加藤友子等。
生物化学药理学.
.
.2011年12月1日；82(11):1781-91.
doi:10.1016/j.bcp.2011.07.096。
Epub 2011年8月4日。
附属
- 1千叶大学药学研究生院化学药理学实验室，地址：1-8-1 Inohana，Chuo-ku，Chiba 260-8675，Japan。
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摘要
在结肠癌和包括肺癌在内的其他癌症中，环氧合酶（COX）-2及其代谢物前列腺素E（2）（PGE2）的水平经常升高。非甾体抗炎药被认为通过抑制COX-2减少PGE（2）的生物合成，对这些疾病具有化学预防作用。虽然COX-2/PGE（2）途径可能直接影响肺癌的发生，但一些基于人群的非甾体抗炎药队列研究显示没有显著的保护作用。在这项研究中，我们使用人类非小细胞肺癌A549细胞，检测了吲哚美辛（一种有效的非甾体抗炎药）对肺癌细胞生长和运动的影响。除了抑制PGE（2）的生成和细胞生长外，吲哚美辛还以时间和剂量依赖性的方式引起了剧烈的形态变化，导致应力纤维的丢失。有趣的是，用阿司匹林或双氯芬酸（其他两种非甾体抗炎药）处理细胞时，尽管使用的浓度足以抑制PGE（2）的生成，但未发现吲哚美辛引起的细胞形状变化。吲哚美辛诱导的A549细胞形态学改变伴随着粘附分子E-cadherin和基底层成分IV型胶原水平的降低，以及胶原酶基质金属蛋白酶-9活性的增加。此外，吲哚美辛诱导的形状改变通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ导致运动增强。消炎痛的双重作用，抑制细胞生长和增强迁移，在一定程度上解释了使用这种非甾体抗炎药治疗肺癌的困难。
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