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.2011年2月;29(2):297-306.
doi:10.1002/stem.564。

PKCδ诱导的PU.1磷酸化促进造血干细胞向树突状细胞分化

附属公司

PKCδ诱导的PU.1磷酸化促进造血干细胞向树突状细胞分化

马蒂亚斯·哈姆多夫等。 干细胞. 2011年2月.

摘要

人CD34(+)造血干细胞(HSC)具有分化为多种特殊血细胞的潜能。控制这些多能干细胞命运和谱系承诺的独特细胞内机制尚不明确。在本研究中,我们研究并调节HSC向髓系树突状细胞(mDC)分化过程中的信号传递过程。细胞因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导的DC分化导致细胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶C(PKC)和Janus激酶(JAK)/信号转导子和转录激活子(STAT)的激活,而不是SAPK/C-Jun NH(2)-末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路。从激活的信号通路中发现PKC亚型δ磷酸化转录因子PU.1,这被描述为髓系HSC分化的关键因素之一。在分子水平上,PKCδ通过影响其反式激活活性来调节PU.1活性,而其DNA结合活性则不受影响。这伴随着PKCδ诱导的PU.1反式激活域磷酸化。此外,PKC-和ERK1/2特异性信号抑制剂的治疗损害了HSC向mDC的分化以及PU.1磷酸化介导的反式激活活性。总之,这些结果为促进HSC向mDC分化过程的分子机制提供了新的见解,并引入PKC亚型δ作为关键介质。

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