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.2011年5月；300（5）：R1115-25。
doi:10.1152/ajpregu.00806.2010。 Epub 2011年3月2日。

运动可改善高脂肪饮食诱导的代谢和血管功能障碍，并增加棕色脂肪组织中的脂肪祖细胞数量

徐晓华 1, 哲康英, 蔡铭（Ming Cai）, 徐兆斌, 李远景, Silis Y Jiang公司, 凯文·赞, 王爱霞, Sampath Parthasarathy公司, 何光龙, 桑杰·拉贾戈帕兰, 孙庆华
附属公司

运动可改善高脂肪饮食诱导的代谢和血管功能障碍，并增加棕色脂肪组织中的脂肪祖细胞数量

徐晓华等。 美国生理学杂志Regul Integr Comp Physiol. 2011年5月.

摘要

高脂肪饮食（HFD）与脂肪炎症有关，脂肪炎症是代谢综合征的关键组成部分，包括肥胖和胰岛素抵抗。与肥胖相关的内脏脂肪组织肿块增加是脂肪细胞增生和肥大的结果。为了研究运动对HFD诱导的代谢紊乱的影响，雄性C57BL/6小鼠被分为四组：SED（久坐）-ND（正常饮食）、EX（运动）-ND、SED-HFD和EX-HFD。在电动跑步机上以15 m/min、40 min/day和5 day/wk的速度进行运动，持续8周。运动导致腹部脂肪含量和炎症减少，糖耐量和胰岛素抵抗改善，血管收缩和舒张反应增强。与相同饮食组相比，无论是否进行HFD锻炼，棕色脂肪组织中假定的棕色脂肪祖细胞增加，棕色和白色脂肪组织中棕色脂肪细胞特异性基因表达增加。运动训练增强了棕色脂肪库前脂肪细胞向棕色脂肪细胞的体外分化，并增强了解偶联蛋白1的表达。这些发现表明，运动可以改善高脂肪饮食诱导的代谢紊乱和血管功能障碍，并增加棕色脂肪组织中的脂肪祖细胞数量，从而可能有助于增强功能性棕色脂肪。

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数字

图1。
图1。
8周EX或饮食干预后体重增加*P（P）每次与SED-ND相比<0.05**P（P）<0.001 vs.SED-ND#P（P）与EX-ND相比<0.05##P（P）每次<0.001 vs.EX-ND$P（P）每次与SED-HFD相比<0.05；n个= 8. 预干预；SED，久坐；EX，行使；ND，标准正常饮食；HFD，高脂肪饮食。
图2。
图2。
血糖浓度和稳态模型评估方法胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数。腹膜内葡萄糖耐量试验（IPGTT）(A类)以及之后(B类)运动和/或饮食干预。C类：根据葡萄糖耐量试验计算的曲线下的葡萄糖面积B类.D类：HOMA-IR指数*P（P）每次与SED-ND相比<0.05**P（P）与SED-ND相比<0.01#P（P）与EX-ND相比<0.05##P（P）每次与EX-ND相比<0.01$P（P）每次与SED-HFD相比<0.05；n个= 8.
图3。
图3。
通过磁共振成像（MRI）测量腹部脂肪质量和分布。腹部脂肪组织的MRI典型T1加权自旋回波图像(A类)以及总脂肪含量占腹部总肿块百分比的分析数据(B类)，内脏脂肪百分比(C类)和皮下脂肪(D类)占腹部总肿块的百分比。E类：巨噬细胞（F4/80+细胞）通过免疫组织化学染色在内脏脂肪组织中表达*P（P）与SED-ND相比<0.05**P（P）<0.001 vs.SED-ND；†P（P）<0.05 vs.SED-HFD；P（P）<0.001 vs.SED-HFD；n个= 8.
图4。
图4。
对苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（ACh）或硝普钠（SNP）的反应，通过肌电图检查主动脉环中的血管收缩张力变化。A类——D类：PE引起的血管舒缩张力变化(A类)，PE带NG公司-硝基-我-精氨酸甲酯（l）-名称）(B类)、ACh(C类)，或SNP（D）);n个= 8. *P（P）与SED-ND相比<0.05#P（P）与EX-ND相比<0.05，†P（P）与SED-HFD相比<0.05。M、 摩尔/升。
图5。
图5。
代表性透射电镜图像(A类)以及线粒体数量的相应量化(B类)和尺寸(C类)每场白色脂肪组织（WAT）。箭头表示线粒体（M）*P（P）与SED-ND相比<0.05；#P（P）与EX-ND相比<0.05；†P（P）与SED-HFD相比<0.05；n个= 8. 放大倍数，×18500。
图6。
图6。
A类：荧光激活细胞分选（FACS）策略的示意图。B类：显示脂肪基质血管部分的FACS染色轮廓和门控（黑盒）的点图。在CD31和Ter119表达缺失的基础上分析活单胞菌，并在CD45表达的基础上进一步分离。CD45型−单元格（Lin−)然后根据CD34和CD29的表达以及CD34+在Sca-1和CD24染色的基础上分析细胞。C类：流式细胞术检测脂肪祖细胞（APC）的代表性点图。D类：棕色APC的分析数据（Lin−：CD29+：CD34+：Sca-1+：CD24+). *P（P）与SED-ND相比<0.05；†P（P）与SED-HFD相比<0.05；n个= 8.
图7。
图7。
将棕色脂肪组织中的前脂肪细胞培养并分化为脂肪细胞，用解偶联蛋白1（UCP1）免疫细胞化学方法进行检测。代表性图片(A类和B类)和统计分析(C类)通过体外研究用于细胞中UCP1的免疫组织化学。代表性图片(E类和F类)和统计分析(G公司)用于喂食HFD的小鼠的肩胛间棕色脂肪组织中UCP1的免疫组织化学*P（P）与SED-HFD相比<0.05**P（P）<0.001 vs.SED-HFD；n个= 8. BAT，肩胛间棕色脂肪组织。
图8。
图8。
棕色脂肪细胞特异性基因在白色脂肪组织中的表达*P（P）与SED-ND相比<0.05**P（P）<0.001 vs.SED-ND#P（P）与EX-ND相比<0.05；†P（P）与SED-HFD相比<0.05；n个= 8. UCP1，解偶联蛋白1；PRDM16，PRD1-BF1-RIZ1，含有16个同源结构域；C/EBPβ、CCAAT增强结合蛋白β；过氧化物酶体增殖物激活受体γ2；PGC-1α，过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅活化因子1-α；Dio2，2型碘甲状腺原氨酸脱粘酶。
图9。
图9。
棕色脂肪组织中棕色脂肪细胞特异性基因表达。*P（P）与SED-ND相比<0.05；**P（P）<0.001 vs.SED-ND；n个= 8. PRDM16，PRD1-BF1-RIZ1同源结构域包含16。
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