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.2010年10月15日4时130分。
doi:10.3389/fncel.2010.00130。 2010年电子收藏。

海马反馈抑制回路的突触特异性抑制控制

附属公司

海马反馈抑制回路的突触特异性抑制控制

西蒙·张伯兰等。 前细胞神经科学. .

摘要

局部回路和长程GABA能投射对海马抑制回路的操作提供了强大的抑制控制,但对相互作用抑制网络的输入和目标特异性组织与其特定功能的关系知之甚少。采用双光子激光扫描光刺激和小鼠海马脑片全细胞膜片钳记录相结合的方法,我们检测了海马CA1定位层-腔隙分子(O-LM)上形成的GABA能突触的传递特性中间神经元通过两种主要的抑制性输入:源自辐射层中间神经元的局部投射和隔-对侧GABA能末端。对O-LM中间神经元的局部抑制输入的光学映射显示,血管活性肠多肽和钙视网膜蛋白阳性神经元具有III型中间神经元特异性中间神经元的典型解剖特性,为O-LM细胞提供了主要的局部抑制来源。在重复活动期间,通过最小刺激该输入诱发的抑制性突触后电流表现出小幅度、显著的配对脉冲和多脉冲抑制。此外,这些突触没有表现出任何形式的长期突触可塑性。相反,由隔海马投射形成的突触产生更高的振幅和持续抑制,并表现出由θ样活性诱导的长期增强。这些结果表明,在抑制控制中,输入和目标特异性分离由两种GABA能投射产生,并负责O-LM中间神经元中不同的抑制动力学。因此,这两种输入可能支持体内海马反馈抑制电路的不同活动和脑状态依赖性募集,这对CA1锥体细胞中的树突状去抑制和计算至关重要。

关键词:GABA能量电路;中间神经元特异性中间神经元;内侧隔;小鼠;塑性;突触。

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数字

图1
图1
RAD-INs谷氨酸去壳的激光扫描光刺激.(A)海马CA1区的双光子Dodt ISGC图像显示充满MNI-Glu的吹管的位置(A1)在感兴趣的牢房附近(A2).带有数字(1–3)的红色圆圈对应于从中获取记录的未封存区域(B).(B)感兴趣中间神经元诱发的突触后反应(A2)不同激光功率下谷氨酸去壳(地下一层,开盖区域1)和不同位置(地下二层,开盖区域1–3;激光功率 = 32mW)。请注意,MNI-Glu的吹拂应用或单独的去盖(区域1;激光功率 = 32mW)未产生任何突触后反应(B3)。记录道下方的水平条表示无套管脉冲的持续时间。(C)IN光兴奋性空间分布的等值线图,带有未激活响应斜率的颜色编码。坡度为0.5±0.04mV/ms对应于EPSP脉冲序列。黑色圆圈表示细胞体位置。注意,动作电位产生在细胞体水平的高度局部化。(D)作为激光功率和脉冲持续时间的函数的尖峰概率。虚线对应于单个细胞,实线对应于给定持续时间内的平均峰值概率。注意,最小激光功率为~30使用113个脉冲,需要毫瓦来激发单个尖峰ms。用更短的非切割脉冲(20–44)成功进行光刺激ms)需要将激光功率增加到50以上毫瓦。(E)RAD-IN的神经透明重建经过光兴奋性测试并填充了生物细胞素。体细胞和树突以黑色显示,轴突树突以红色显示。
图2
图2
O–LM IN局部抑制输入的光学靶向.(A)在对照组和应用荷包牡丹碱后,通过对PYR/RAD INs(uIPSC;三个连续的轨迹与显示为插图的单个轨迹的叠加)进行局部谷氨酸开盖,在O–LM INs中诱发IPSC的代表性轨迹。右侧面板显示应用荷包牡丹碱前后uIPSC峰值振幅的汇总数据(n个 = 6). 记录道下方的水平条指示无套管脉冲的持续时间。(B)所有细胞的uIPSC峰值振幅(左)、上升时间(中)和衰减时间常数(右)的分布直方图(n个 = 5).(C)用生物细胞素填充单突触体连接的RAD和O–LM INs进行神经透明性重建,显示支配O–LM-细胞的中间神经元的解剖特征(双极取向,O/A中广泛的轴突树状化)。突触前RAD-IN的胞体和树突以绿色显示,其轴突树突以蓝色显示。突触后O–LM IN的胞体和树突以深蓝色显示,其轴突树突以红色显示。(D)突触前RAD-IN对电流脉冲的反应(顶部)和作为不同水平膜去极化脉冲持续时间函数的脉冲间隔图(底部),显示了支配O–LM细胞的RAD-IN的不规则放电模式。
图3
图3
血管活性肠多肽靶点O–LM INs阳性的PYR/RAD INs.(A)VIP-eGFP小鼠海马CA1区获得的双光子z-stack的最大投影,显示双向VIP-阳性INs,其胞体位于PYR/RAD边界,O/a内有密集的轴突树状结构。(B)钙调素阳性神经元(顶部)和VIP阳性神经元(中部)的免疫荧光图像及其叠加(底部)。比例尺:20微米。(C)O/LM in中诱发的uIPSCs样本迹线(六个连续迹线,平均迹线显示为红色;顶部)(D)通过光刺激双向VIP阳性细胞(D类,插图;比例尺:20μm)和所有VIP阳性细胞的uIPSC峰值振幅(左)、上升时间(中)和衰减时间常数(右)的分布直方图(n个 = 4).(D)获得记录的O–LM IN的神经清醒重建(C)插图显示VIP-阳性IN,该IN受非激活刺激。(E)VIP阳性IN的放电模式示例(顶部)和作为脉冲持续时间函数的放电频率总结图(左下角;单个细胞的数据显示为黑色,组平均值显示为红色)以及显示IN放电不规则的脉冲间隔直方图(右下角)。IN去极化至-40毫伏。(F)重建双极性VIP阳性细胞,显示推测的III型ISI的解剖特征(体细胞和树突以黑色显示,轴突以红色显示)。
图4
图4
O–LM INs抑制性突触的输入特异性.(A)海马的记录和刺激配置示意图(A1)和膈膈(A2)片。(B)O–LM INs中IPSC的样本轨迹(10个连续轨迹,平均轨迹显示为黑色),通过邻近放射状st.radiatum的PYR中的局部最小刺激诱发(B1)并通过对SH抑制投射的最小刺激(B2).(C)IPSC峰值振幅的归一化分布直方图(C1),上升时间(C2)以及上升时间和IPSC峰值振幅之间的关系(C3),其中一条线对应于数据点之间的线性拟合。
图5
图5
局部和隔海马突触抑制的不同动力学.(A)海马的记录和刺激配置示意图(A1)和septohippocampal(A2)成对脉冲刺激在局部诱发的eIPCS切片(顶部)和样本轨迹(平均10次扫描;排除故障)(A1)和SH(A2)突触和总结图(底部),显示了eIPCS在两个突触的成对脉冲抑制的变异系数分析。第二响应变化系数平方的倒数(个人简历A类22)绘制了与平均峰值振幅的关系图;数据通过个人简历1-2和第一个响应的平均值。带有开放符号的粗线对应于平均值。脉冲间间隔为50毫秒。(B,C)10岁重复刺激期间两个突触eIPCS的短期可塑性赫兹。(B),由20个刺激序列中的第一个(左)和最后一个(右)五个刺激诱发的IPSC,以及在序列中第一和第五个(左下)、第一和第十个(中下)以及第一和第二十个(右下)反应的叠加;轨迹表示三次扫描的平均值。(C)10Hz序列中eIPSC振幅的时间进程。曲线位于C1类对应于数据点的单指数拟合,τ = 0.16s.注意,局部突触有明显的抑制(n个 = 6) SH突触训练期间无变化(n个 = 7). 整个误差条代表SEM。
图6
图6
O–LM INs抑制性突触长期可塑性的输入特异性表达.(A)代表性IN的eIPSC振幅与时间的关系图。控制(a)和20中的平均eIPCS(平均30次扫描;包括故障)10Hz刺激后的分钟(b)显示在顶部。(B)eIPSC振幅的归一化组数据(归一化为前5分钟记录)作为时间的函数。(C)组数据的摘要条形图(C1类,n个 = 5;指挥与控制,n个 = 5) 用于中所示的实验(B)显示eIPSC峰值振幅、配对脉冲比(PPR)、变异系数(CV)和故障率的变化,获得2010-Hz刺激后min。数据表示为10-Hz刺激前获得的控制参数的百分比*P(P) < 0.05. 整个误差条代表SEM。

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引用人

工具书类

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