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.2010年12月15日;588(第24部分):4951-67。
doi:10.1113/jphysiol.2010.197319。 Epub 2010年10月25日。

尿道横纹肌括约肌运动神经元的特性及其去甲肾上腺素的调节

附属公司

尿道横纹肌括约肌运动神经元的特性及其去甲肾上腺素的调节

Koji Yashiro公司等。 生理学杂志. .

摘要

尿道杆括约肌(URS),俗称尿道外括约肌,通过收缩尿道来促进尿失禁。尿道横纹肌括约肌中的横纹肌纤维由脊髓中的Onuf核运动神经元支配。尽管去甲肾上腺素(NA)再摄取抑制剂被证明可以增加尿失禁患者的URS张力,防止尿漏,但NA是否或如何影响URS运动神经元尚不清楚。通过在新生雌性大鼠分离脊髓切片上的全细胞斑贴灯记录,研究了染色标记URS运动神经元的特性。如前所述,与其他脊髓α-运动神经元相比,新生儿URS运动神经元的去极化程度更高,具有更高的输入阻抗。这些独特的特性使URS运动神经元比其他α运动神经元更容易兴奋。此外,浴液中应用去甲肾上腺素(NA)可以显著地去极化URS运动神经元,并且在许多情况下可以激发动作电位。NA还显著增加输入电阻并降低流变酶。这些变化可通过洗涤逆转,主要被α(1)-肾上腺素受体选择性拮抗剂哌唑嗪阻断,并被α(2)-肾上腺素选择性激动剂苯肾上腺素模拟。此外,NA显著降低后超极化幅度,增加动作电位频率。动作电位频率的增加和后超极化的减少都被小电导钙激活钾(SK(Ca))通道阻滞剂apamin所阻断。总之,NA通过多种机制有效提高URS运动神经元的兴奋性。NA诱导的尿道横纹肌括约肌运动神经元兴奋性增加可能是NA再摄取抑制剂改善压力性尿失禁的关键机制。

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数字

图1
图1。DLN运动神经元比其他脊髓α运动神经元更易兴奋
一个左幅,一只P9雌性大鼠L6脊髓切片的DiI荧光图像,该大鼠在解剖前几天接受双侧DiI注射到坐骨直肠窝。右面板,靠近DLN运动神经元簇的IR-DIC图像。B类DLN、VN和RDLN运动神经元的代表性电流灯记录。注入电流轨迹如下所示。C类运动神经元的静息膜电位。D类,运动神经元的输入电阻。E类运动神经元的放电阈值。F类运动神经元的流变酶。G公司,点火频率-电流(f–I型)运动神经元的关系。H(H),静息膜电位散点图,作为单个DLN、VN和RDLN运动神经元流变酶的函数。,输入电阻随单个DLN、VN和RDLN运动神经元流变酶变化的散点图。DLN=26细胞/4只动物,VN=13细胞/6只动物、RDLN=13个细胞/5只动物***P(P)通过单向方差分析和Tukey检验得出<0.001。ACSF中既没有添加突触阻断剂,也没有添加河豚毒素。
图2
图2。NA去极化DLN运动神经元
一个,对NA(20μ)在没有突触阻滞剂的情况下。轨迹上方的条表示NA应用的持续时间。下图显示了动作电位的瞬时频率。B类NA-诱导的DLN运动神经元去极化。C类,NA-诱导DLN运动神经元的AP放电。AP频率是重复放电第一分钟的平均频率***P(P)< 0.001, **P(P)通过重复测量ANOVA和Tukey检验发现<0.01。
图3
图3。NA增加DLN运动神经元的膜兴奋性
一个,基线期间阶跃电流注入的代表性响应(顶部),NA(20μ)灌注期和清洗期。手动注入电流,以便在执行阶跃电流注入之前,将膜电位调整为−72 mV。所示每条记录道的电流阶跃分别为+120 pA和-60 pA。B类总图显示,与基线和清洗相比,NA降低了维持膜电位为−72 mV所需的电流。C类与基线和清洗相比,NA增加了输入电阻。D类与基线和洗涤液相比,NA降低了流变酶。E类f–I型从代表性单元格中获得的绘图。NA增加了f–I型与基线和冲刷相比,坡度发生了向左移动。F类,总图显示NA显著增加f–I型与基线相比的坡度。G公司总结图显示NA没有改变动作电位振幅或阈值。错误栏被符号遮挡***P(P)< 0.001, **P(P)< 0.01, *P(P)通过重复测量ANOVA和Tukey检验发现<0.05。在所有实验中,均使用了快速兴奋性和抑制性突触传递的阻滞剂。
图4
图4。NA减少起始电流和偏置电流,以响应电流斜坡
一个,基线期间斜坡电流注入的代表性响应(顶部),NA(20μ)灌注和洗涤周期。手动注入保持电流,以便在执行三角斜坡电流注入(100 pA s)之前,将膜电位调整为−72 mV−1每个方向持续5s)。比例尺表示50 mV和5 s。B类总图显示,与基线电流和冲洗电流相比,NA降低了起始电流和偏移电流。C类总图显示NA减小了起始电流和偏移电流之间的差异。D类总结图显示NA没有改变起始电流和偏移电流的比率**P(P)< 0.01, *P(P)通过重复测量ANOVA和Tukey检验发现<0.05。在所有实验中,均使用了快速兴奋性和抑制性突触传递的阻滞剂。
图5
图5。NA产生内向电流,并以浓度依赖的方式增加输入电阻
一个,图中显示了在−72 mV下捕获的典型DLN运动神经元电压中记录的保持电流(顶部)和输入电阻(底部)。NA在0.1、1、10、100μ如图所示。输入电阻是从每5秒施加的−10 mV电压阶跃测量的(右侧)。B类,总结图显示NA以浓度依赖的方式降低了保持电流。100%代表基线水平的保持电流,0%代表最大响应的保持电流。欧盟委员会50值为0.25μ.C类,总结图显示NA以浓度依赖的方式增加输入电阻。最大响应时的输入电阻变化为100%。欧盟委员会50值为0.18μ在所有实验中,使用了快速兴奋性和抑制性突触传递的阻断剂以及河豚毒素。
图6
图6。NA减少瞬时电流
一个,在无(左)和有1μNA(右)。在电容瞬态稳定之后和超极化激活电流开始之前,在窗口中(台阶开始后~30 ms)测量电流响应的瞬时分量(小时)(箭头)。比例尺表示0.5 nA和0.5 s。B类,绘图I–V型在NA存在(开圈)和不存在(灰圈)的情况下,在单个电池中测量的瞬时电流的关系。通过从NA电流中减去基线电流,获得NA敏感电流(填充正方形)。C类,的摘要图I–V型瞬时电流的关系。在所有实验中,使用了用于快速兴奋性和抑制性突触传递的阻断剂以及河豚毒素。
图7
图7。NA不修改一个
一个,在缺少(左侧)和存在20μNA(右)。膜电流对应于一个减去两个响应(中间)得到。B类,的摘要条形图一个振幅(n个=9个神经元)。在所有实验中,使用了快速兴奋性和抑制性突触传递的阻断剂以及河豚毒素。
图8
图8。α1-肾上腺素受体介导NA-诱导的膜兴奋性增加
一个,在基线、化合物施用和清洗期间的膜反应的代表性痕迹。NA是在没有(顶部)或有哌唑嗪(中部)的情况下进行浴敷。PE也在浴缸中使用(底部)。B类,总结柱状图,比较NA、NA加上哌唑嗪和PE引起的保持电流变化。C类,一个比较输入电阻、流变酶和f–I型NA、NA加哌唑嗪或PE引起的斜率**P(P)< 0.01, *P(P)<0.05(按学生配对)t吨测试与。每个测量的基线。在所有实验中,均使用了快速兴奋性和抑制性突触传递的阻滞剂。
图9
图9。NA降低AHP的振幅
一个图中显示了代表性细胞中AHP振幅、动作电位振幅和静息膜电位的变化。AHP的平均波形显示在顶部。B类总结图显示,与基线和清洗相比,NA降低了AHP的振幅*P(P)通过重复测量ANOVA和Tukey检验发现<0.05。在所有实验中,均使用了快速兴奋性和抑制性突触传递的阻滞剂。
图10
图10。NA调节对磷脂酶敏感的SK降低AHP幅度的通道
一个图中显示了AHP振幅、基线膜电位、输入电阻和代表细胞中记录的保持电流的变化。通过手动电流注入维持膜电位。AHP的平均波形显示在顶部。B类总图显示,与基线相比,阿帕明降低了AHP的振幅。在有apamin存在的情况下,尽管NA增加了输入电阻并降低了保持电流,但NA未能进一步降低AHP振幅,超过单独使用apamin时的振幅,这并没有显示出随冲刷而恢复。C类,在基线、apamin和apamin+NA灌注期间,对步进电流注射的代表性膜反应痕迹(顶部)(底部)。D类总图显示,阿帕明对流变酶没有显著影响,但NA显著降低了它。E类f–I型从代表性单元格中获得的绘图。Apamin(开放方块)增加了f–I型与基线相比的坡度。在阿帕明存在的情况下,NA将线向左移动,而不会显著影响斜率(灰色三角形)。F类,总结图显示,阿帕明阻断了NA-诱导的f–I型坡度。在所有实验中,均使用了快速兴奋性和抑制性突触传递的阻滞剂。

中的注释

类似文章

引用人

  • 糖尿病患者尿道功能的时间依赖性变化:综述。
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工具书类

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