TIEG1负向控制C2C12细胞肌源性分化过程中融合所必需的成肌细胞池 附属公司
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1 日本东北大学农业科学研究生院动物生物学系功能形态学实验室，地址：日本仙台市青竹区津美道一路1-1号，邮编：981-8555。
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TIEG1负向控制C2C12细胞肌源性分化过程中融合所必需的成肌细胞池
三宅正人 等。
J细胞生理学 .
2011年4月 .
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1 日本东北大学农业科学研究生院动物生物学系功能形态学实验室，地址：日本仙台市青竹区津美道一路1-1号，邮编：981-8555。
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摘要
转化生长因子（TGF）-β诱导早期基因（TIEG）-1与某些细胞类型的细胞增殖、分化和凋亡的控制有关。 由于TIEG1的功能可能与肌生成抑制因子TGF-β有关，因此TIEG1也可能参与肌生成。 因此，我们利用小鼠成肌细胞系C2C12在体外研究了TIEG1在肌源性分化过程中的功能。 在C2C12细胞分化过程中，TIEG1表达增加。 TIEG1的组成性表达降低了存活率和肌管形成。 相反，敲低TIEG1表达会增加分化过程中活细胞的数量，并加速成肌细胞融合为多核肌管。 然而，肌源性分化标记物myogenin的表达不受TIEG1基因敲除的影响。 通过关注诱导分化后成肌细胞数量的调节，研究了这些事件的机制。 TIEG1的敲除导致分化初期细胞周期状态的改变和凋亡抑制。 微阵列和实时PCR分析表明，细胞周期调控因子在TIEG1敲除细胞中高度表达。 因此，TIEG1是成肌细胞池的负调控因子，在肌源性分化过程中抑制肌管形成。
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