跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2010年7月;25(7):1315-20.
doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06201.x。

丙型肝炎病毒核心蛋白通过激活核因子-κB途径诱导胆道上皮细胞恶性转化

附属公司

丙型肝炎病毒核心蛋白通过激活核因子κB途径诱导胆管上皮细胞恶性转化

李志华等。 胃肠肝素杂志. 2010年7月.

摘要

在早期的研究中,我们发现丙型肝炎病毒核心蛋白HCV-C通过激活端粒酶参与了HCV-C转染正常人胆道上皮(hBE)细胞的恶性转化。在此,我们进一步研究了恶性转化的信号转导。

方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、western blotting和免疫沉淀分析HCV-C、人端粒酶逆转录酶(hTERT)、核因子-κB(NF-kappaB)和NF-kapbaB抑制剂α(IkappaBalpha)基因的表达及Ikappa Balpha蛋白的磷酸化水平。进行电泳迁移率变化分析(EMSA)和NF-kappaB-连接荧光素酶报告子分析以测量NF-kampaB活性。

结果:仅在HCV-C转染hBE(hBE-HCV-C)细胞中检测到HCV-C和hTERT的表达,而在载体转染或亲代hBE细胞中未检测到。hBE-HCV-C细胞的核提取物中积累了更多的NF-kappaB蛋白,而非对照细胞,尽管这些细胞的总NF-kapbaB蛋白水平没有差异。在HCV-C转染的hBE细胞中,NF-kappaB的DNA结合活性和NF-kampaB连接的荧光素酶活性远高于载体或非转染hBE的细胞。此外,HCV-C转染后,IkappaBalpha磷酸化水平增加,但Ikappa Balpha mRNA或蛋白水平没有增加。

结论:丙型肝炎病毒核心蛋白通过增加IkappaBalpha的磷酸化激活hBE细胞中的NF-kappaB途径。该途径可能与HCV-C诱导hBE细胞恶性转化有关。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源