.2010年6月16日;168(1):108-17。
doi:10.1016/j.neuroscience.2010.03.009。
Epub 2010年3月10日。
在模拟缺血期间,水泡GABA释放延迟Purkinje细胞末端去极化的开始,而不影响小脑切片中的组织肿胀
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- 1俄勒冈健康与科学大学行为神经科学系,美国俄勒冈州比弗顿市185大道西北505号,邮编97006。
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在模拟缺血期间,水泡GABA释放延迟Purkinje细胞末端去极化的开始,而不影响小脑切片中的组织肿胀
J D布雷迪等。
神经科学.
.
.2010年6月16日;168(1):108-17.
doi:10.1016/j.neuroscience.2010.03.009。
Epub 2010年3月10日。
附属
- 1俄勒冈州健康与科学大学行为神经科学系,505 NW 185 th Avenue,Beaverton,OR 97006,USA。
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摘要
能增强GABA(A)受体敏感性的神经类固醇能保护小脑浦肯野细胞免受短暂的全脑缺血发作,但缺血如何影响GABA能传递到浦肯野的细胞尚不清楚。在这里,我们使用急性制备的大鼠小脑薄片中Purkinje细胞的斑贴灯记录来确定缺血如何影响GABA能信号传递到Purkinje细胞。在电压钳制的Purkinje细胞中,将切片暴露于旨在模拟脑缺血的溶液中会导致自发抑制性突触后电流(sIPCS)频率的早期部分抑制,但在5-8分钟后,GABA在Purkinje细胞周围的细胞外空间积聚,产生大量(约17 nS),持续GABA(A)受体介导的电导。持续的GABA(A)电导与更大(约117 nS)的谷氨酸受体介导的电导平行发生,但阻断GABA(B)受体并不影响谷氨酸电导的时间或大小,阻断谷氨酸受体也不影响GABA(C)电导的时间或大小。尽管GABA和谷氨酸之间缺乏相互作用,但阻断GABA(A)受体显著加速了Purkinje细胞“缺血性”去极化(ID)的发生,这可以通过Purkinje细胞的电流灯记录或Purkinja细胞树突区的场电位记录来评估。在控制条件下,Purkinje细胞ID在持续谷氨酸释放前约2分钟出现,在GABA(a)受体被阻断后再提前1-2分钟出现。通过监测薄片的透光率来评估组织肿胀,在ID之后、持续谷氨酸释放之前达到峰值,但不受阻断GABA(A)受体的影响。这些数据表明,缺血会在持续释放谷氨酸之前诱导Purkinje细胞ID和组织肿胀,阻断GABA(A)受体会加速ID的发生,而不会影响组织肿胀。综合这些数据,可以解释为什么Purkinje细胞是大脑中对缺血最敏感的神经元之一,尽管缺乏NMDA受体,以及为什么增强GABA(A)受体功能的神经甾体能够保护Purkinje细胞免受短暂的全脑缺血发作。
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