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.2011年4月；15(4):773-82.
doi:10.1111/j.1582-4934.2010.01049.x。

终末期心力衰竭患者基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的类型特异性失调：基质金属蛋白酶10与左心室重塑的关系

魏英杰 1, 崔传觉, 米贾·兰斯卡, 张晓玲, 李军（Jun Li）, 黄洁, 张浩, Zhe Zheng（郑哲）, Shengshou胡生寿
附属机构

终末期心力衰竭患者基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的类型特异性失调：基质金属蛋白酶10与左心室重塑的关系

魏英杰等。 细胞与分子医学杂志. 2011年4月.

摘要

虽然过去的研究观察到基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）在终末期心力衰竭（HF）患者中的变化，但仍需进一步明确类型特异性MMPs和/或TIMPs的一致性和明确模式。在本研究中，使用人类蛋白抗体阵列的蛋白质组学方法，比较扩张型心肌病（DCM）终末期心衰患者和年龄和性别匹配的非心衰患者左心室（LV）心肌样本中MMP和TIMP的表达水平。Western blot分析、免疫组织化学和ELISA用于验证我们的结果。我们观察到，与非衰竭心脏相比，扩张型心肌病衰竭心脏（n=8）中MMP-10和-7的丰度增加，伴随着TIMP-4的减少。该结果在34名来自三种类型心肌病的终末期心衰患者的队列中得到了进一步验证。在这个HF队列中，心脏和血浆MMP-10水平与左心室舒张末期维度呈正相关。此外，我们观察到胰岛素样生长因子-2促进新生大鼠心肌细胞MMP-10的生成。总之，本研究证实了终末期心衰患者MMP-10和-7的选择性上调以及TIMP-4的不一致变化，MMP-10水平与左室舒张程度呈正相关。我们的研究结果表明，MMPs和TIMPs的类型特异性失调与终末期HF患者的LV重塑相关，MMP-10可能是LV重塑的新生物标志物。

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数字

图1
图1
与未衰竭患者相比，DCM HF患者心脏MMP-10和-7的信号强度增加，心脏TIMP-4的信号强度降低(**P（P）< 0.01). 本研究中用于蛋白抗体芯片杂交的LV心肌样本来自8名DCM HF患者（DCM-HF）和8名年龄和性别匹配的非失败受试者（NF）。
图2
图2
（A） 心脏MMP-10、MMP-7和TIMP-4表达的代表性Western blot分析。MMP和TIMP类型显示在左侧，分子量显示在右侧。（B） 心脏MMP-10、MMP-7和TIMP-4蛋白表达的密度定量。相对丰度表示19颗DCM衰竭人类心脏（DCM-HF）、8颗ICM衰竭人类心（ICM-HF。印迹密度分析显示，与非衰竭心脏相比，由于三种类型的心肌病，衰竭心脏中MMP-10和-7蛋白丰度显著增加，TIMP-4蛋白丰度下降(*P（P）<0.05或**P（P）< 0.01).
图3
图3
衰竭和非衰竭心脏MMP-10、MMP-7和TIMP-4表达的代表性免疫组织化学分析。在因DCM（DCM-HF）、ICM-HF和ARVC（ARVC-HF）而衰竭的人类心脏中，与非衰竭心脏（NF）相比，心脏MMP-10和-7的免疫染色较强，心脏TIMP-4的免疫染色较弱。比例尺=50μm。
图4
图4
心衰患者和非心衰受试者（NF）的MMP-10测量。（A） （B）来自DCM的HF患者（DCM-HF，n个=19），ICM（ICM-HF，n个=8）和ARVC（ARVC-HF，n个=7）与NF（NF，n个= 8) (*P（P）<0.05或**P（P）< 0.01). （C） 线性回归分析表明，三种心肌病心衰患者心脏MMP-10丰度与血浆MMP-10水平呈正相关(n个= 34,第页= 0.89,P（P）< 0.001).
图5
图5
基质金属蛋白酶-10与三种类型心肌病心衰患者左心室扩张的相关性(n个= 34). （A） 心脏MMP-10水平升高与LVEDD值升高相关(第页= 0.80,P（P）< 0.001). （B） 血浆MMP-10水平升高与LVEDD值升高相关(第页= 0.77,P（P）< 0.001). LVEDD：左心室舒张末期内径（mm）。
图6
图6
IGF-2对新生大鼠心肌细胞MMP-10生成的调节。（A） ELISA显示IGF-2与IGF-2（10−6M） 与对照组相比24小时(**P（P）< 0.01). 的数据在体外这项研究是从三个独立的实验中获得的。（B） 典型的Western blot表明，IGF-2与IGF-2（10−6M） 与对照组比较24小时。使用内部标准GAPDH进行标准化，以获得相等的蛋白质负荷。（C） 代表性免疫细胞化学染色显示，正常培养的新生大鼠心肌细胞中很少观察到MMP-10免疫反应细胞（左），但当心肌细胞与IGF-2（10−6M） 24小时（右）。比例尺=50μm。
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