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.2009年9月15日;8(18):2984-94.
Epub 2009年9月21日。

Aurora-C激酶在缺乏Aurora-B的情况下支持有丝分裂进程

附属公司
  • PMID: 19713763

Aurora-C激酶在缺乏Aurora-B的情况下支持有丝分裂进程

斯科特·德·斯拉特里等。 细胞周期. .

摘要

Aurora家族激酶调节许多有丝分裂过程,其功能障碍或过度表达可导致非整倍体,这是肿瘤发生的一个促成因素。在脊椎动物中,Aurora-B激酶调节动粒成熟、不适当动粒微管附着的不稳定、纺锤体组装检查点、中央纺锤体组织和胞质分裂。基因复制事件在哺乳动物中产生了相关的Aurora-C激酶。虽然Aurora-C功能尚不清楚,但其结构和定位特性与Aurora-B相似。抑制Aurora-a或Aurora-D功能都会导致非整倍体,而同时抑制两者则会导致更高的非整倍率。为了确定Aurora-C和-B在有丝分裂期间是否具有重叠或独特的互补功能,我们在HeLa细胞中创建了一个系统,在该系统中Aurora-B被野生型或激酶缺陷型突变Aurora-C取代。在该模型中,Aurora-B蛋白水平和有丝分裂功能受到抑制,包括对动粒微管附着、纺锤组装检查点和胞质分裂的调节。野生型而非激酶缺陷型Aurora-C表达能够拯救这些功能。因此,Aurora-C在有丝分裂中可以发挥与Aurora-B相同的基本功能。

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