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.2009年10月;26(10):1835-45.
doi:10.1089/neu.2008.0874。

束缚应激和听觉创伤后糖皮质激素受体和有丝分裂原活化蛋白激酶的活性

附属公司

束缚应激和听觉创伤后糖皮质激素受体和有丝分裂原活化蛋白激酶的活性

Inna Meltser公司等。 神经创伤杂志. 2009年10月.

摘要

束缚应激(RS)通过激活耳蜗中的糖皮质激素受体(GR)保护听觉功能免受声损伤。为了寻找GR下游可能参与RS-诱导保护的信号通路,我们在这里报道(1)RS和声创伤联合治疗后磷酸化细胞外信号调节激酶1和2(pERK 1/2)的下调;(2) RS后听神经磷酸化p38的激活;(3) 通过使用甲吡拉酮(皮质酮合成抑制剂)和RU486(GR拮抗剂)预处理来消除这两种效应;和(4)单独听损伤后没有激活c-jun-N-末端激酶1和2(JNK1/2)、ERK或p38。因此,我们证明了GR依赖性ERK介导的通路在RS和听觉创伤后调节听觉功能。这些发现揭示了听力损失的新机制,并将对开发预防听觉创伤的药理学策略具有启示。

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