Modulation of the caveolin-3 localization to caveolae and STAT3 to mitochondria by catecholamine-induced cardiac hypertrophy in H9c2 cardiomyoblasts

doi:10.3858/emm.2009.41.4.025

.2009年4月30日；41(4):226-35.

doi:10.3858/emm.2009.41.4.025。

儿茶酚胺诱导H9c2成心肌细胞心肌肥大对小窝蛋白-3定位和STAT3定位到线粒体的调节

Kyuho Jeong先生¹, 权海英（Hayeong Kwon）, Chanhee Min女士, Yunbae Pak公司

附属机构

采购管理信息： 19299911
PMCID公司： PMC2679235型
内政部： 10.3858/emm.2009.41.4.025

儿茶酚胺诱导H9c2心肌成肌细胞心肌肥大对小窝蛋白-3定位和STAT3定位线粒体的调节

Kyuho Jeong先生等。 Exp-Mol医学. 2009.

.2009年4月30日；41(4):226-35.

doi:10.3858/emm.2009.41.4.025。

作者

Kyuho Jeong先生¹, Hayeong Kwon公司, Chanhee Min女士, Yunbae Pak公司

附属

¹韩国庆生国立大学生物化学系，金州660-701。

采购管理信息： 19299911
PMCID公司： PMC2679235型
内政部： 10.3858/emm.2009.41.4.025

摘要

我们研究了苯肾上腺素（PE）和异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌肥大对H9c2成心肌细胞中小窝蛋白-3和STAT3的亚细胞定位和表达的影响。儿茶酚胺诱导的细胞肥大减弱了小窝蛋白-3在质膜上的定位，并使小窝蛋白-2在质膜中的定位降低了24.3%。STAT3和磷酸化-STAT3上调，但维拉帕米和环孢素A协同降低PE和ISO诱导的肥大细胞中STAT3与磷酸化-SATA3的水平。肥大使细胞核中STAT3的表达和活化增加。免疫荧光分析显示，儿茶酚胺诱导的肥大促进了pY705-STAT3的核定位。有趣的是，儿茶酚胺诱导的肥大显著降低了线粒体中pS727-STAT3的磷酸化。此外，线粒体复合物II和III在肥大细胞中被显著下调。我们的数据表明，STAT3的核和线粒体活化以及小窝蛋白-3的小窝定位的改变与儿茶酚胺诱导的心肌肥大的发生有关。

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数字

图1
PE或ISO诱导肥大H9c2心肌细胞的形态学变化和肥大生长测量。H9c2细胞在1%血清培养基中保存18 h，并用PE（50µM）或ISO（10µM。使用Image Pro Plus软件分析细胞大小，数值代表相对面积±S.E。，n个= 3.^*,*P（P）*< 0.01.

图2
儿茶酚胺诱导的肥大对小窝蛋白-3表达和细胞定位的影响。（A）将细胞保存在1%的血清培养基中18 h，并用PE（50µM）或ISO（10µM）处理48 h。使用抗小窝蛋白-3、抗小窝蛋白酶-2、抗钙调神经磷酸酶、抗磷酸-ERK、抗ERK、抗磷酸-Akt和抗Akt抗体对全细胞裂解物（WCL）进行免疫印迹分析。（B）将细胞与PE（50μM）或ISO（10μM）孵育48 h，并按照“方法”中所述进行亚细胞分离。对细胞膜和胞浆部分进行SDS-PAGE，然后用抗小窝蛋白-3抗体进行免疫印迹分析。（C）用PE（50µM）培养细胞48小时。通过蔗糖密度分级分离小窝。收集的部分用抗小窝蛋白-3抗体进行免疫印迹分析。用密度测定法定量小窝蛋白-3的分布。结果代表了三个独立实验的平均值±S.E。（D）将H9c2细胞涂布在盖玻片上，并在1%血清培养基中保持18 h。然后，将细胞与PE（50µM）或ISO（10µM。盖玻片安装在载玻片上，并通过荧光显微镜进行分析。结果是来自三个独立实验的具有代表性的细胞图像。绿色：Caveolin-3，蓝色：细胞核（DAPI），合并：Caveolin-3+DAPI。

图3
儿茶酚胺诱导的肥大对STAT3表达和激活的影响。细胞按以下车道处理；（1），控制；（2） PE（50µM）48小时；（3），ISO（10µM）48小时；（4） PE（50µM）加CsA（500 ng/ml）48小时；（5） ISO（10µM）加维拉帕米（1µM；（6）用抗STAT3、抗pS727-STAT3和抗pY705-STAT3及抗STAT1抗体对WCL进行免疫印迹分析。

图4
儿茶酚胺诱导的肥大对线粒体和细胞核STAT3表达和激活的影响。H9c2细胞在1%的血清培养基中保存18 h。然后，将细胞与PE（50µM）或ISO（10µM。用密度计定量STAT3的亚细胞定位和磷酸化。蛋白质水平通过密度计进行量化，Cyt、Nuc和Mit分数的总和任意设置为100%。量化表示与对照细胞的相对强度；平均值±S.E。，n个= 3.^*，P<0.05（a-d）。（B）将H9c2细胞涂布在盖玻片上，并在1%血清培养基中保持18 h。然后，将细胞与PE（50µM）或ISO（10µM）孵育48 h。固定和渗透后，分别用抗pY705-STAT3抗体和TRITC结合抗体对细胞进行染色，如“方法”所述。盖玻片安装在载玻片上，并通过荧光显微镜进行分析。结果是来自三个独立实验的具有代表性的细胞图像。红色：pY705-STAT3；蓝色：Nucleus（DAPI）；合并：pY705-STAT3+DAPI。

图5
儿茶酚胺诱导的肥大对线粒体复合体表达的影响。H9c2细胞在1%血清培养基中保存18 h，并与PE（50µM）或ISO（10µM。用抗复合物II、抗复合物III、抗复合物V、抗GRIM-19和抗α-微管蛋白抗体对来自胞浆和线粒体级分的等量蛋白质进行免疫印迹。

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