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.2008年6月;49(6):1195-201。
doi:10.19194/jlr。M700426-JLR200。 Epub 2008年3月3日。

烟酸抑制HepG2细胞中ATP合成酶β链的表面表达:提高HDL的意义

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烟酸抑制HepG2细胞中ATP合成酶β链的表面表达:提高HDL的意义

张林华等。 脂质研究杂志. 2008年6月.
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摘要

烟酸是一种提高高密度脂蛋白的有效药物,但其细胞靶点基本未知。我们检测了烟酸对HepG2细胞中ATP合成酶β链(一种新描述的HDL/载脂蛋白a-I(apoA-I)受体)表面表达的影响。在HepG2细胞表面观察到大量免疫可检测的β链,并被apoA-I竞争性取代。烟酸处理使HepG2细胞中β链的表面表达降低约27%,并使(125)I标记的HDL摄取降低约35%。然而,烟酰胺是一种不具有临床脂质效应的烟酸代谢产物,对β链细胞表面表达的抑制较弱,对(125)I标记的HDL摄取没有抑制作用。此外,抗β链抗体显著降低了(125)I标记HDL的摄取,并消除了烟酸的抑制作用。烟酸没有改变β链mRNA的表达。这些数据表明,烟酸抑制ATP合成酶β链的细胞表面表达,导致肝脏对HDL蛋白的清除减少,因此,烟酸作用可能是提高HDL的细胞靶点。

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