跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2008年3月;310(1-2):215-26.
doi:10.1007/s11010-007-9683-3。 Epub 2007年12月29日。

C反应蛋白通过线粒体依赖性途径增强低氧诱导的心肌细胞凋亡

附属公司

C反应蛋白通过线粒体依赖性途径增强低氧诱导的心肌细胞凋亡

金阳等。 分子细胞生物化学. 2008年3月.

摘要

C反应蛋白(CRP)是包括急性心肌梗死在内的心脏疾病的重要预测因子。在大鼠急性心肌梗死模型中,治疗性抑制CRP已被证明是一种有希望的心脏保护新方法,但CRP对心肌细胞的直接作用尚不明确。在本研究中,我们研究了CRP对心肌细胞的影响及其相关的分子机制。新生大鼠心肌细胞缺氧8h。缺氧诱导缺血条件下心肌细胞凋亡,伴随着细胞色素c从线粒体释放到胞浆,以及Caspase-9、Caspase-3的激活。缺氧还增加Bax,降低Bcl-2 mRNA和蛋白表达,从而显著增加Bax/Bcl-2比率。低氧条件下共处理CRP(100 mug/ml)可显著增加心肌细胞凋亡率、细胞色素c移位率、Bax/Bcl-2比率以及Caspase-9和Caspase-3的活性。然而,常氧条件下联合应用CRP对心肌细胞凋亡无影响。此外,Bcl-2的过度表达通过抑制缺氧或与CRP共同处理诱导的Bax/Bcl-2比率变化和细胞色素c从线粒体释放到胞浆,显著提高了细胞活力,并显著阻断了Caspase-9和Caspase-3的活性。本研究表明,CRP可通过线粒体依赖性途径促进低氧刺激心肌细胞的凋亡,但CRP单独对常氧下新生大鼠心肌细胞无影响。Bcl-2过表达可能通过抑制线粒体释放细胞色素c和阻断Caspase-9和Caspase-3的激活来阻止CRP诱导的细胞凋亡。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 循环。2003年1月28日;107(3):398-404-公共医学
    1. Br Heart J.1982年3月;47(3):239-43-公共医学
    1. Br J Anaesth博士。2005年10月;95(4):448-57-公共医学
    1. 自然。2006年4月27日;440(7088):1217-21-公共医学
    1. Circ Res.2004年11月12日;95(10):957-70-公共医学

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源