Neuronal nitric oxide synthase control mechanisms in the cutaneous vasculature of humans in vivo

doi:10.1113/jphysiol.2007.144642

临床试验

.2008年2月1日；586(3):847-57.

doi:10.1113/jphysiol.2007.144642。 Epub 2007年11月29日。

人在体皮肤血管系统中神经型一氧化氮合酶的调控机制

院长L Kellogg Jr¹, 琼·L·赵, 吴宇波

附属公司

PMID： 18048451
预防性维修识别码： PMC2375621型
内政部： 10.1113/jphysiol.2007年14月44642日

临床试验

人在体皮肤血管系统中神经型一氧化氮合酶的调控机制

院长L Kellogg Jr等。生理学杂志. 2008.

.2008年2月1日；586(3):847-57.

doi:10.1113/jphysiol.2007.144642。 Epub 2007年11月29日。

作者

院长L Kellogg Jr¹, 琼·L·赵, 吴宇波

附属

¹德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心医学部老年病学和老年医学部，地址：7703 Floyd Curl Dr，San Antonio，TX 78229，USA。kelloggd@uthscsa.edu公司

PMID： 18048451
预防性维修识别码：下午2375621
内政部： 10.1113/jphysiol.2007年14月44642日

摘要

体内组成性表达的一氧化氮合酶（NOS）亚型在人体中的生理作用尚不清楚。在全身热应激的中枢神经系统介导的体温调节反射反应和外周轴突反射介导的局部皮肤变暖反应期间，皮肤血管扩张依赖于不确定亚型组成性表达NOS产生的一氧化氮（NO）。我们假设神经元NOS（nNOS，NOS I）在全身热应激期间影响皮肤血管舒张，但在局部皮肤变暖期间不影响。我们研究了皮内微透析给药的nNOS抑制剂7-硝基吲哚唑（7-NI）对全身热应激或局部皮肤变暖引起的血管扩张的影响。采用激光多普勒血流仪（LDF）监测皮肤血流（SkBF）。监测血压（MAP）并计算皮肤血管电导（CVC=LDF/MAP）。在方案1中，用水灌服诱发全身热应激。在方案2中，通过LDF现场的局部加温装置诱导局部皮肤加温。在每个方案结束时，在微透析部位灌注56 mm硝普钠，以将SkBF提高到最大水平，从而实现数据标准化。7-NI可显著降低全身热应激时CVC的增加（P<0.05），但对局部皮肤变暖引起的CVC增加无影响（P>0.05）。7-NI对两个NO-依赖过程的这些截然相反的作用证实了选择性nNOS拮抗作用，从而证明nNOS亚型在全身热应激的中枢介导反射反应中影响NO的增加，从而影响血管舒张，但在局部介导的轴突反射反应中不影响局部皮肤变暖。我们得出结论，组成性表达的nNOS亚型在人体心血管控制机制中具有独特的生理作用。

PubMed免责声明

数字

**图1。第一号议定书。nNOS拮抗和全身热应激示例**
使用了两个微透析点。在最初的常温控制期后，当两个微透析部位都灌注林格溶液时，两种灌注液在林格溶液中都被改为5%二甲基亚砜。然后将一个微透析点的灌注液改为2m米7-NI溶于5%二甲基亚砜的林格溶液中，而5%二甲基亚砜溶于林格溶液的溶液在另一个未经处理的对照点保持不变。7-NI灌注30-35分钟后，皮肤温度(T型_sk公司)降低剂量，诱导全身冷应激3min。T型_sk公司然后增加剂量以诱导全身热应激35-50分钟。最后，将受试者冷却至常温，两个部位的灌注液均变为56 m米硝普钠引起最大血管扩张。

**图2。第二号议定书。nNOS拮抗和局部皮肤变暖示例**
使用了三个微透析位点。一个部位单独用林格溶液灌注。第二个部位用Ringer中的5%DMSO灌注。第三个部位在林格的5%二甲基亚砜中灌注7-NI。在协议的初始部分，本地温度(T型_本地)所有微透析部位的温度保持在34°C。然后进行局部皮肤加热以提高T型_本地至41.5°C，并保持该水平45分钟。最后，所有部位的灌注液都变为56 m米硝普钠引起最大血管扩张。

**图3。全身热应激时皮肤血管传导（CVC）对nNOS拮抗与否的反应**
在常温下，当所有部位仅灌注Ringer溶液时，微透析部位之间的CVC没有差异(*P（P）*>0.05）。在林格灌注5%二甲基亚砜期间，这两个部位的值都增加了(*P（P）*>0.05）。后一个场地灌注2 m米林格5%二甲基亚砜中的7-NI未显著改变CVC值(*P（P）*>0.05 7-NI与振铃器中的5%二甲基亚砜）。在维持5%二甲基亚砜灌注的未治疗部位，没有出现这种趋势。在全身冷应激期间，两个部位的CVC均下降。CVC对冷应激的反应在不同部位之间没有差异(*P（P）*>0.05）。在全身加热期间，两个部位的CVC都升高。未治疗部位和7-NI治疗部位的CVC对全身热应激的反应存在显著差异，因此nNOS拮抗作用减弱了皮肤对全身热胁迫的主动血管扩张反应。(**P（P）*场内<0.05***P（P）*<0.05）。

**图4。皮肤血管电导（CVC）对皮肤局部加热的反应，有无nNOS拮抗**
用一个T型_本地34°C时，各部位的CVC无差异(*P（P）*> 0.05). 随着局部变暖至41.5°C，所有地点的CVC显著增加(*P（P）*<0.05，34°C与41.5°C）。在T型_本地在41.5°C的温度下，各部位的CVC没有差异(*P（P）*>0.05），因此nNOS拮抗未能改变皮肤局部升温引起的血管扩张。

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中的注释

体内血管舒张机制：NOS与谁有关？
Sigaudo Roussel D、Fromy B、Saumet JL。 Sigaudo Roussel D等人。生理学杂志。2008年2月1日；586(3):689-90. doi:10.1113/jphysiol.2007.149658。生理学杂志。2008 PMID：18245205 免费PMC文章。没有可用的摘要。

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