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.2007年6月;67(7):960-75.
doi:10.1002/dneu.20401。

BDNF介导的出生后大鼠背角II层GABA和甘氨酸释放的调节

附属公司

BDNF介导的出生后大鼠背角II层GABA和甘氨酸释放的调节

丽塔·巴多尼等。 Dev神经生物学. 2007年6月.

摘要

最近的研究表明,BDNF在突触前和突触后的浅背角增强兴奋性谷氨酸能传递。BDNF在调节GABA和甘氨酸介导的抑制性传递中的作用尚未得到充分研究。为了确定神经营养素是否能有效调节这两种神经递质的自发释放,我们记录了出生后大鼠II层的微型抑制性突触后电流(mPIPSCs)。我们表明,在河豚毒素存在的情况下,BDNF的应用增强了GABA和甘氨酸的自发释放。trk受体抑制剂k-252a阻断了这种作用。mIPSC的振幅和动力学没有改变。BDNF抑制诱发的GABA和甘氨酸IPSC(eIPSC),eIPSC振幅变异系数显著增加。通过使用配对脉冲方案记录甘氨酸eIPCS,观察到在应用BDNF期间配对脉冲比率增加。我们进行了平行的超微结构研究,以揭示BDNF作用所涉及的电路。这些研究表明,全长功能性trkB受体和含GABA的轮廓之间的突触相互作用只发生在I型和II型非肽能突触肾小球。trkB在来源于GABA能胰岛细胞的突触前囊泡树突中的表达表明,这些结构是神经营养素调节抑制性神经传递的关键结构。因此,我们的结果描述了BDNF在第二层膜中的一种尚未表征的作用,进一步加强了神经营养素在疼痛神经传递中起重要作用的概念。

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